Кислородное голодание

Кислородное голодание (гипоксия) — это патологическое состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления. Является универсальным патогенетическим процессом, лежащим в основе многих заболеваний и критических состояний. Кислородное голодание приводит к нарушению энергетического обмена, накоплению недоокисленных продуктов метаболизма, повреждению клеточных мембран и, в конечном итоге, к гибели клеток. Особенно чувствительны к недостатку кислорода центральная нервная система, сердечная мышца и почки.

Этиология и классификация

Причины кислородного голодания многообразны. В зависимости от механизма развития и уровня нарушения кислородного транспорта выделяют несколько типов гипоксии.

По происхождению

• Экзогенная гипоксия — развивается при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Возникает при подъёме на высоту (горная болезнь), в замкнутых пространствах с низким содержанием кислорода (шахты, колодцы), при неисправностях дыхательного оборудования у водолазов или лётчиков.
• Респираторная (дыхательная) гипоксия — обусловлена нарушениями газообмена в лёгких. Причины: обструктивные и рестриктивные заболевания лёгких (пневмония, бронхиальная астма, ХОБЛ, отёк лёгких), поражение дыхательного центра (передозировка опиоидов, инсульт), нарушение проходимости дыхательных путей.
• Циркуляторная гипоксия — связана с недостаточностью кровообращения. Делится на ишемическую (локальное снижение кровотока, например, при тромбозе или спазме сосуда) и застойную (общее замедление кровотока, например, при сердечной недостаточности, шоке).
• Гемическая (кровяная) гипоксия — возникает из-за снижения кислородной ёмкости крови. Причины: анемии различного генеза (дефицит железа, витамина B12, гемолитические анемии), образование карбоксигемоглобина при отравлении угарным газом (CO), метгемоглобинемия (отравление нитратами, анилином, сульфаниламидами).
• Тканевая (гистотоксическая) гипоксия — нарушение способности тканей утилизировать кислород. Классический пример — отравление цианидами, которые блокируют цитохромоксидазу — конечный фермент дыхательной цепи митохондрий. Также возникает при дефиците некоторых витаминов (группы B) и при сепсисе.
• Смешанная гипоксия — наиболее частая форма в клинической практике, сочетающая несколько механизмов. Например, при массивной кровопотере (гемический и циркуляторный компоненты) или при тяжёлой пневмонии с сердечно-сосудистой недостаточностью.

По скорости развития

• Молниеносная — развивается в течение нескольких секунд (например, при асфиксии, разгерметизации самолёта на большой высоте, массивной эмболии лёгочной артерии).
• Острая — развивается в течение минут или часов (крупозная пневмония, отёк лёгких, анафилактический шок).
• Подострая — развивается в течение нескольких суток (тяжёлая анемия, хроническая сердечная недостаточность в стадии декомпенсации).
• Хроническая — длится недели, месяцы и годы (хронические анемии, пороки сердца, хронические заболевания лёгких, проживание в высокогорье).

Патогенез

В основе кислородного голодания лежит нарушение аэробного синтеза аденозинтрифосфата (АТФ) в митохондриях. При недостатке кислорода клетка переходит на анаэробный гликолиз, который значительно менее эффективен (2 молекулы АТФ вместо 38) и ведёт к накоплению лактата — молочной кислоты. Развивается метаболический ацидоз, который нарушает активность ферментов.

Ключевым звеном патогенеза является активация перекисного окисления липидов и повреждение клеточных мембран свободными радикалами (реперфузионное повреждение при восстановлении кровотока). В условиях гипоксии происходит набухание митохондрий, разрыв лизосом с выходом протеолитических ферментов, что приводит к аутолизу (самоперевариванию) клетки. Наиболее быстро эти процессы протекают в нейронах коры головного мозга — через 4–6 минут полной аноксии наступают необратимые изменения.

Клинические проявления

Симптоматика зависит от типа, тяжести и скорости развития гипоксии.

Острая гипоксия

Характеризуется быстрым нарастанием симптомов со стороны центральной нервной системы:

• Начальная стадия (компенсации): учащение дыхания (тахипноэ), сердцебиение (тахикардия), повышение артериального давления, эйфория, нарушение координации движений, «звон в ушах».
• Стадия декомпенсации: сменяется заторможенностью, головной болью, тошнотой, рвотой, цианозом (посинением кожи и слизистых). При гемической гипоксии (отравление CO) кожа приобретает вишнёво-красный оттенок.
• Терминальная стадия: потеря сознания, судороги, аритмия, брадикардия, падение артериального давления, остановка дыхания и сердечной деятельности.

Хроническая гипоксия

Протекает более стёрто. Основные проявления:

• Общая слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности.
• Одышка при физической нагрузке, тахикардия.
• Головные боли, головокружения, снижение памяти и концентрации внимания.
• Нарушение сна (сонливость днём, бессонница ночью).
• Бледность кожных покровов, акроцианоз (синюшность кончиков пальцев, носогубного треугольника).
• «Барабанные палочки» (утолщение концевых фаланг пальцев) и «часовые стёкла» (изменение формы ногтей) при длительной гипоксии лёгочного генеза.
• Полицитемия (компенсаторное увеличение количества эритроцитов) — характерна для жителей высокогорья и больных с хроническими заболеваниями лёгких.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании клинической картины и данных инструментальных методов.

• Пульсоксиметрия — неинвазивный метод определения сатурации (насыщения) крови кислородом (SpO₂). В норме SpO₂ составляет 95–100 %. Снижение ниже 90 % соответствует тяжёлой гипоксемии.
• Анализ газового состава крови (по Ради) — определение парциального давления кислорода (PaO₂), углекислого газа (PaCO₂), pH, уровня бикарбонатов и лактата. Позволяет дифференцировать типы гипоксии.
• Определение концентрации гемоглобина и гематокрита — для выявления анемии.
• Исследование карбоксигемоглобина и метгемоглобина — при подозрении на отравление.
• Электрокардиография (ЭКГ) — выявление ишемических изменений миокарда, аритмий.
• Спирометрия и другие функциональные тесты лёгких — при респираторной гипоксии.
• Методы нейровизуализации (КТ, МРТ головного мозга) — для оценки последствий гипоксии (отёк, ишемические очаги).

Лечение и первая помощь

Тактика лечения определяется причиной и типом гипоксии. Основные принципы:

Неотложные мероприятия

1. Устранение причины:

• Обеспечение проходимости дыхательных путей (тройной приём Сафара, интубация трахеи, коникотомия).
• Прекращение поступления токсического газа (вынос из зоны пожара, отключение подачи угарного газа).
• Остановка кровотечения, восстановление объёма циркулирующей крови (инфузионная терапия).

1. Оксигенотерапия:

• При экзогенной и респираторной гипоксии — ингаляция увлажнённого кислорода через маску или носовые канюли.
• При отравлении угарным газом — гипербарическая оксигенация (барокамера).
• При тяжёлой гипоксемии — перевод на искусственную вентиляцию лёгких (ИВЛ).

1. Медикаментозная поддержка:

• Антидоты при отравлениях (ацизол — при отравлении CO, натрия тиосульфат — при цианидах, метиленовый синий — при метгемоглобинемии).
• Средства для улучшения реологических свойств крови (антикоагулянты, дезагреганты).
• Метаболические препараты (цитохром C, мексидол, реамберин) — в комплексной терапии.
• При анемиях — переливание эритроцитарной массы, препараты железа, эритропоэтин.

Лечение хронической гипоксии

Направлено на основное заболевание (бронходилататоры при ХОБЛ, сердечные гликозиды при сердечной недостаточности, коррекция анемии). Рекомендуется длительная низкопоточная оксигенотерапия (15–18 часов в сутки) при хронической дыхательной недостаточности. Важны лечебная физкультура, дыхательная гимнастика, отказ от курения.

Профилактика

• Соблюдение техники безопасности при работе в замкнутых пространствах, на высоте, с токсичными газами.
• Использование средств индивидуальной защиты (противогазы, изолирующие дыхательные аппараты).
• Своевременное лечение заболеваний, приводящих к гипоксии (анемия, болезни лёгких и сердца).
• Адаптация к высокогорью (постепенный набор высоты, приём препаратов, улучшающих микроциркуляцию — ацетазоламид).
• Отказ от курения, контроль массы тела, регулярная физическая активность.

Источники

• Литвицкий П. Ф. Патофизиология: учебник. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2021.
• Зайко Н. Н., Быць Ю. В. Патологическая физиология. — Киев: Логос, 2020.
• В. А. Фролов, Г. А. Дроздова. Общая патофизиология. — М.: Медицина, 2019.
• Клинические рекомендации «Гипоксия плода и асфиксия новорождённого» (Минздрав РФ, 2021).
• Руководство по неотложной медицинской помощи / под ред. С. Ф. Багненко. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2020.