Метаболический синдром¶

Метаболический синдром — это комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, представляющих собой факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2-го типа. Основу синдрома составляет инсулинорезистентность (снижение чувствительности тканей к инсулину) и связанное с ней компенсаторное повышение уровня инсулина в крови (гиперинсулинемия). Состояние характеризуется абдоминальным ожирением, артериальной гипертензией, дислипидемией и нарушением углеводного обмена, которые возникают и прогрессируют одновременно, взаимно усиливая друг друга.

¶История изучения

Впервые связь между артериальной гипертензией, ожирением и нарушениями липидного обмена была отмечена в начале XX века. В 1923 году шведский врач Эскиль Кюлин описал сочетание гипергликемии, подагры и гипертонии, назвав его «гипертонически-гипергликемическим синдромом». Однако систематическое изучение патогенетической общности этих состояний началось лишь во второй половине XX века.

В 1966 году итальянский эндокринолог Джованни Камерус-Давалос ввел понятие «метаболический синдром» для обозначения кластера нарушений, связанных с ожирением и диабетом. В 1981 году немецкий исследователь Ханс Халлер предложил термин «метаболический синдром» в современном его понимании, подчеркнув роль инсулинорезистентности. В 1988 году американский диабетолог Джеральд Ривен в Бантинг-лекции (ежегодной лекции Американской диабетической ассоциации) описал синдром, который он назвал «синдромом X», включающий инсулинорезистентность, гиперинсулинемию, гипергликемию, дислипидемию и артериальную гипертензию. Работа Ривена привлекла широкое внимание к проблеме и стимулировала многочисленные исследования.

¶Эпидемиология

Распространённость метаболического синдрома варьирует в зависимости от региона, возраста, пола и используемых критериев диагностики. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в развитых странах синдром встречается у 20–30 % взрослого населения. В России, по данным эпидемиологических исследований, распространённость составляет около 30–35 % среди лиц старше 30 лет, причём у женщин она несколько выше, чем у мужчин. С возрастом частота выявления синдрома увеличивается: после 60 лет он диагностируется у 40–50 % населения. Отмечается также тенденция к «омоложению» — синдром всё чаще выявляется у подростков и лиц молодого возраста, что связывают с ростом распространённости ожирения и снижением физической активности.

¶Патогенез

Ключевым звеном патогенеза метаболического синдрома является инсулинорезистентность — снижение способности мышечной, жировой и печёночной тканей реагировать на инсулин. В ответ на это поджелудочная железа увеличивает секрецию инсулина, что приводит к компенсаторной гиперинсулинемии. Длительная гиперинсулинемия оказывает множественное патологическое действие:

• Активация симпатической нервной системы — ведёт к повышению тонуса сосудов, задержке натрия и воды почками, что способствует развитию артериальной гипертензии.
• Стимуляция липогенеза — усиливает накопление триглицеридов в жировой ткани, особенно в висцеральных (абдоминальных) депо.
• Повышение реабсорбции натрия в почках — увеличивает объём циркулирующей крови.
• Нарушение фибринолиза — повышает уровень ингибитора активатора плазминогена-1 (PAI-1), что создаёт состояние гиперкоагуляции.

Висцеральная жировая ткань, в отличие от подкожной, обладает высокой метаболической активностью: она секретирует большое количество свободных жирных кислот, провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухоли-α, интерлейкин-6) и адипокинов (лептин, резистин). Избыток свободных жирных кислот поступает в печень, где усиливается синтез триглицеридов и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), что ведёт к дислипидемии. Хроническое воспаление низкой интенсивности, поддерживаемое висцеральной жировой тканью, дополнительно усугубляет инсулинорезистентность и повреждает эндотелий сосудов.

¶Критерии диагностики

Диагноз метаболического синдрома устанавливается при наличии абдоминального ожирения в сочетании с двумя и более дополнительными критериями. В клинической практике наиболее часто используются критерии Международной федерации диабета (IDF, 2005) и критерии Национальной образовательной программы по холестерину США (NCEP ATP III, 2001), адаптированные для российской популяции.

¶Основные критерии (по IDF и российским рекомендациям)

Для российской практики Всероссийским научным обществом кардиологов (ВНОК) в 2009 году были утверждены критерии, отличающиеся пороговыми значениями окружности талии для мужчин (≥ 94 см) и обязательным наличием абдоминального ожирения как основного условия. В критериях NCEP ATP III абдоминальное ожирение не является обязательным, а порог окружности талии составляет ≥ 102 см для мужчин и ≥ 88 см для женщин.

¶Клиническая картина

Проявления метаболического синдрома неспецифичны и длительное время могут оставаться незамеченными. Основные симптомы связаны с ожирением и артериальной гипертензией:

• Абдоминальное ожирение — отложение жира преимущественно в области живота и верхней части туловища (тип «яблоко»). Окружность талии — простой и информативный показатель.
• Артериальная гипертензия — стойкое повышение артериального давления, часто резистентное к монотерапии.
• Дислипидемия — повышение триглицеридов и снижение ЛПВП, увеличение мелких плотных частиц ЛПНП.
• Нарушение толерантности к глюкозе — повышение глюкозы натощак или после нагрузки, которое может прогрессировать в сахарный диабет 2-го типа.
• Гиперурикемия — повышение уровня мочевой кислоты, нередко сопровождающееся подагрой.
• Неалкогольная жировая болезнь печени — накопление триглицеридов в гепатоцитах, выявляемое при УЗИ как стеатоз.

Пациенты часто жалуются на слабость, утомляемость, головные боли, повышенный аппетит и жажду. У женщин могут наблюдаться нарушения менструального цикла, у мужчин — снижение либидо и эректильная дисфункция. Длительное течение синдрома приводит к развитию сердечно-сосудистых осложнений: инфаркта миокарда, инсульта, хронической болезни почек.

¶Осложнения

Метаболический синдром значительно повышает риск развития следующих состояний:

• Сахарный диабет 2-го типа — риск развития в течение 5–10 лет у пациентов с синдромом в 5–10 раз выше, чем у лиц без него.
• Сердечно-сосудистые заболевания — ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, цереброваскулярные заболевания. Смертность от сердечно-сосудистых причин у пациентов с синдромом в 2–3 раза выше.
• Неалкогольная жировая болезнь печени — прогрессирование от стеатоза до стеатогепатита и фиброза.
• Хроническая болезнь почек — развитие вследствие гипертензии, гипергликемии и дислипидемии.
• Синдром обструктивного апноэ сна — характерен для пациентов с ожирением, усугубляет инсулинорезистентность.
• Онкологические заболевания — повышенный риск рака молочной железы, толстой кишки, поджелудочной железы.

¶Лечение

Терапия метаболического синдрома направлена на коррекцию всех компонентов синдрома и снижение сердечно-сосудистого риска. Основу лечения составляют немедикаментозные мероприятия, эффективность которых подтверждена многочисленными исследованиями.

¶Немедикаментозная терапия

• Модификация образа жизни — изменение пищевых привычек и повышение физической активности.
• Диетотерапия — снижение калорийности рациона, ограничение простых углеводов и насыщенных жиров, увеличение доли овощей, фруктов, цельнозерновых продуктов. Рекомендуется снижение массы тела на 5–10 % от исходной, что достоверно улучшает чувствительность к инсулину и снижает артериальное давление.
• Физическая активность — аэробные нагрузки умеренной интенсивности (быстрая ходьба, плавание, велосипед) не менее 150 минут в неделю.
• Отказ от курения и ограничение алкоголя.

¶Медикаментозная терапия

При недостаточной эффективности немедикаментозных мер назначаются препараты для коррекции отдельных компонентов синдрома:

• Антигипертензивные препараты — ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, антагонисты кальция. Предпочтение отдаётся препаратам, не ухудшающим углеводный и липидный обмен.
• Статины и фибраты — для коррекции дислипидемии.
• Метформин — бигуанид, повышающий чувствительность тканей к инсулину; применяется при нарушении толерантности к глюкозе и сахарном диабете 2-го типа.
• Агонисты рецепторов ГПП-1 — современные препараты, способствующие снижению массы тела и улучшению гликемического контроля.
• Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа (SGLT2) — снижают уровень глюкозы, способствуют снижению веса и обладают нефропротективным действием.

Хирургическое лечение (бариатрические операции — гастрошунтирование, рукавная резекция желудка) применяется при морбидном ожирении (ИМТ ≥ 40 кг/м² или ≥ 35 кг/м² при наличии сопутствующих заболеваний) и неэффективности консервативной терапии. Бариатрическая хирургия приводит к значительному снижению массы тела, ремиссии сахарного диабета 2-го типа у 60–80 % пациентов и снижению сердечно-сосудистой смертности.

¶Профилактика

Первичная профилактика метаболического синдрома направлена на предотвращение развития ожирения и инсулинорезистентности. Основные меры включают:

• Поддержание нормальной массы тела и окружности талии в пределах целевых значений.
• Рациональное питание с ограничением рафинированных углеводов, трансжиров и добавленных сахаров.
• Регулярную физическую активность не менее 150 минут в неделю.
• Отказ от курения и злоупотребления алкоголем.
• Скрининговое обследование лиц с отягощённой наследственностью по сахарному диабету и сердечно-сосудистым заболеваниям: измерение окружности талии, артериального давления, уровня глюкозы и липидного профиля не реже одного раза в год.

Вторичная профилактика заключается в раннем выявлении и агрессивной коррекции компонентов синдрома у пациентов с уже установленным диагнозом с целью предотвращения прогрессирования и развития осложнений.

¶Прогноз

Прогноз при метаболическом синдроме определяется своевременностью диагностики и адекватностью лечения. При раннем выявлении и последовательной коррекции образа жизни возможно полное обратное развитие синдрома: снижение массы тела на 5–10 % приводит к нормализации артериального давления, улучшению липидного профиля и восстановлению чувствительности к инсулину. При отсутствии лечения синдром прогрессирует, значительно увеличивая риск инфаркта миокарда, инсульта, терминальной почечной недостаточности и преждевременной смерти.

¶Источники

1. Рекомендации по ведению пациентов с метаболическим синдромом. Всероссийское научное общество кардиологов, 2009.
2. Alberti K.G., Zimmet P., Shaw J. The metabolic syndrome — a new worldwide definition. Lancet, 2005.
3. Grundy S.M., Brewer H.B., Cleeman J.I. Definition of metabolic syndrome. Circulation, 2004.
4. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром. М.: Медиа Медика, 2004.
5. Ройтберг Г.Е. Метаболический синдром. М.: МЕДпресс-информ, 2007.