Открыть сервис

Окислительное фосфорилирование в клетке

Окислительное фосфорилирование — это совокупность биохимических реакций в клетке, при которых энергия, высвобождаемая при окислении восстановленных соединений (в первую очередь НАД·H и ФАД·H₂), используется для синтеза аденозинтрифосфата (АТФ) из аденозиндифосфата (АДФ) и неорганического фосфата. Процесс протекает в митохондриях эукариотических клеток и в цитоплазматической мембране аэробных прокариот и является основным способом получения энергии в аэробных организмах. Ключевой механизм процесса — хемиосмотическое сопряжение, сформулированное британским биохимиком Питером Митчеллом в 1961 году (Нобелевская премия по химии, 1978).

Общая характеристика

Окислительное фосфорилирование объединяет два взаимосвязанных процесса: перенос электронов по дыхательной цепи и фосфорилирование АДФ. Электроны, снятые с молекул-субстратов, передаются через серию белковых комплексов, расположенных во внутренней мембране митохондрий. Энергия, выделяющаяся на каждом этапе переноса, используется для перекачки протонов (ионов водорода) из матрикса в межмембранное пространство. Возникающий градиент концентрации протонов и разность электрических потенциалов образуют так называемую протон-движущую силу, которая затем расходуется на синтез АТФ.

Суммарное уравнение окислительного фосфорилирования условно записывают как:

НАД·H + H⁺ + ½ O₂ + n·АДФ + n·Ф₃ → НАД⁺ + H₂O + n·АТФ

Конечным акцептором электронов служит молекулярный кислород, который восстанавливается до воды. Именно поэтому процесс возможен только в аэробных условиях.

Дыхательная цепь

Дыхательная (электронтранспортная) цепь — это упорядоченный набор белковых комплексов и подвижных переносчиков, локализованных во внутренней мембране митохондрий. Выделяют четыре основных комплекса:

  • Комплекс I (НАД·H-дегидрогеназа) — принимает электроны от НАД·H и передаёт их на убихинон, перекачивая протоны.
  • Комплекс II (сукцинатдегидрогеназа) — точка входа электронов от ФАД·H₂, образующегося в цикле Кребса; протоны не перекачивает.
  • Комплекс III (цитохром bc₁) — переносит электроны от убихинона на цитохром c с перекачкой протонов.
  • Комплекс IV (цитохром c-оксидаза) — передаёт электроны на кислород, восстанавливая его до воды.

Между комплексами электроны переносят подвижные молекулы: убихинон (коэнзим Q) и цитохром c. Совокупность этих переносчиков обеспечивает направленное движение электронов от субстратов к кислороду.

Хемиосмотический механизм

Согласно хемиосмотической теории, перенос электронов создаёт разность концентраций протонов по обе стороны внутренней мембраны. Матрикс подщелачивается, межмембранное пространство подкисляется. Возникает электрохимический градиент, состоящий из химической (разность pH) и электрической (разность зарядов) составляющих.

Протоны стремятся вернуться в матрикс. Их обратный поток возможен только через специальный канал — фермент АТФ-синтазу (комплекс V). Проходя через него, протоны приводят во вращение роторную часть фермента, что вызывает конформационные изменения в каталитическом центре и приводит к присоединению фосфата к АДФ. Так механическая энергия градиента преобразуется в химическую энергию макроэргической связи АТФ.

АТФ-синтаза и стехиометрия

АТФ-синтаза состоит из двух основных частей: мембранной (F₀), образующей протонный канал, и выступающей в матрикс (F₁), где происходит синтез АТФ. По современным оценкам, на синтез одной молекулы АТФ требуется около четырёх протонов, ещё один расходуется на транспорт фосфата и АДФ. В целом окисление одной молекулы НАД·H даёт примерно 2,5 молекулы АТФ, а окисление ФАД·H₂ — около 1,5.

Регуляция и разобщение

Скорость окислительного фосфорилирования регулируется соотношением АТФ/АДФ в клетке: при высоком содержании АТФ процесс замедляется, при накоплении АДФ — ускоряется (дыхательный контроль). Существуют вещества-разобщители, которые переносят протоны через мембрану в обход АТФ-синтазы. Классический пример — 2,4-динитрофенол. При этом окисление продолжается, а энергия рассеивается в виде тепла. В организме млекопитающих естественным разобщителем служит белок термогенин бурой жировой ткани, участвующий в поддержании температуры тела.

Ингибиторы

Дыхательную цепь и синтез АТФ можно блокировать на разных этапах:

ВеществоТочка действия
РотенонКомплекс I
МалонатКомплекс II
Антимицин AКомплекс III
Цианиды, угарный газКомплекс IV
ОлигомицинАТФ-синтаза

Эти соединения широко применяются в лабораторной практике для изучения отдельных стадий процесса.

Биологическое значение

Окислительное фосфорилирование обеспечивает подавляющую часть энергетических потребностей аэробных клеток. У человека в состоянии покоя за его счёт покрывается около 80–90 % потребности в АТФ. Процесс тесно связан с другими путями обмена: циклом трикарбоновых кислот, β-окислением жирных кислот, распадом аминокислот. Нарушения окислительного фосфорилирования лежат в основе ряда наследственных митохондриальных заболеваний, а также связываются с процессами старения и некоторыми нейродегенеративными расстройствами.

История изучения

Отдельные этапы процесса были описаны в 1930-х годах при исследовании тканевого дыхания. В 1937 году Ханс Кребс описал цикл трикарбоновых кислот. В 1940-х Альберт Сент-Дьёрди и другие учёные показали связь окисления с фосфорилированием. Решающий вклад внёс Питер Митчелл, предложивший в 1961 году хемиосмотическую гипотезу, которая первоначально встретила сопротивление, но позже была подтверждена экспериментально. В 1997 году за исследование механизма работы АТФ-синтазы Нобелевскую премию получили Пол Бойер и Джон Уокер.

Источники

  • Ленинджер А. Основы биохимии.
  • Страйер Л. Биохимия.
  • Нельсон Д., Кокс М. Основы биохимии Ленинджера.
  • Alberts B. et al. Molecular Biology of the Cell.
  • Mitchell P. Coupling of phosphorylation to electron and hydrogen transfer (1961).