Streptococcus mutans

Streptococcus mutans — это грамположительная, факультативно анаэробная бактерия, относящаяся к роду стрептококков (Streptococcus). Является одним из основных этиологических агентов кариеса зубов у человека. Бактерия обладает способностью прикрепляться к поверхности зубов, образовывать биоплёнку (зубной налёт) и ферментировать углеводы, особенно сахарозу, с выделением молочной кислоты, которая деминерализует твёрдые ткани зуба.

История открытия и изучения

Первое описание бактерии, ассоциированной с кариесом, сделал в 1924 году американский стоматолог и микробиолог Джон Кларк (J. Kilian Clarke). Он выделил микроорганизм из кариозных полостей и назвал его Streptococcus mutans из-за предполагаемой изменчивости формы клеток (от лат. mutans — изменяющийся). Долгое время роль этой бактерии в развитии кариеса оставалась предметом дискуссий. Систематическое изучение S. mutans началось в 1960-х годах, когда шведский исследователь Бо Красе (Bo Krasse) и американский учёный Роберт Фицджеральд (Robert Fitzgerald) в экспериментах на животных доказали, что именно этот вид стрептококков вызывает кариес. С тех пор S. mutans является наиболее изученным кариесогенным микроорганизмом.

Биологические свойства

Морфология и окраска

S. mutans представляет собой сферические клетки (кокки) диаметром 0,5–1,0 мкм, которые располагаются парами или короткими цепочками. По Граму окрашивается в фиолетовый цвет (грамположительная). Неподвижна, спор не образует.

Метаболизм

Является факультативным анаэробом, то есть способна расти как в присутствии, так и в отсутствие кислорода. Оптимальная температура роста — 37 °C. Основной источник энергии — углеводы. S. mutans обладает уникальной способностью метаболизировать сахарозу с помощью фермента глюкозилтрансферазы (ГТФ). Этот фермент расщепляет сахарозу на глюкозу и фруктозу, а затем полимеризует глюкозу в нерастворимый внеклеточный полисахарид — глюкан (декстран). Глюкан обеспечивает прочное прикрепление бактерии к эмали зуба и формирует матрикс зубного налёта. Кроме того, бактерия сбраживает глюкозу, фруктозу и другие сахара до молочной кислоты, что является ключевым фактором деминерализации эмали.

Факторы вирулентности

Основные факторы, обеспечивающие патогенность S. mutans:

• Адгезия и образование биоплёнки: Глюкозилтрансферазы и синтез внеклеточного глюкана, а также белки, связывающие глюкан (GBPs), обеспечивают прикрепление к поверхности зуба и формирование зрелой биоплёнки (зубного налёта).
• Кислотообразование (ацидогенность): Активная ферментация углеводов с продукцией органических кислот (преимущественно молочной).
• Кислотоустойчивость (ацидофильность): Способность выживать и размножаться в кислой среде (pH 4,5–5,0), создаваемой собственной метаболической активностью. Это позволяет S. mutans доминировать в кариозных поражениях.
• Синтез внутриклеточных полисахаридов: Запасание гликогена, который используется бактерией в периоды отсутствия углеводов в ротовой полости, поддерживая постоянное кислотообразование.

Роль в развитии кариеса

S. mutans считается главным инициатором кариозного процесса. Механизм развития кариеса включает несколько этапов:

1. Колонообразование: Бактерия прикрепляется к пелликуле зуба (тонкой плёнке из слюнных белков) с помощью белков адгезии.
2. Образование биоплёнки: Под действием глюкозилтрансферазы из сахарозы синтезируется глюкан, который склеивает бактерии между собой и с поверхностью зуба, формируя зубной налёт.
3. Продукция кислоты: При поступлении углеводов (особенно сахарозы) с пищей S. mutans активно ферментирует их, выделяя молочную и другие кислоты. Кислоты локально снижают pH на поверхности зуба до 4,5–5,0.
4. Деминерализация: При pH ниже критического уровня (около 5,5) начинается растворение гидроксиапатита — основного минерального компонента эмали. Ионы кальция и фосфата выходят из эмали, что приводит к образованию начального кариозного пятна (белого пятна).
5. Прогрессирование: При повторяющихся эпизодах деминерализации и отсутствии реминерализации (восстановления минералов из слюны) эмаль разрушается, образуется кариозная полость (дупло). Бактерия проникает в дентин и продолжает разрушение зуба.

Другие заболевания, ассоциированные с S. mutans

Помимо кариеса, S. mutans может быть причиной других патологий, особенно при попадании в кровоток (транзиторная бактериемия):

• Инфекционный эндокардит: Бактерия способна прикрепляться к повреждённым клапанам сердца и вызывать воспаление эндокарда. Это одна из наиболее частых причин подострого бактериального эндокардита у лиц с пороками сердца или после стоматологических вмешательств.
• Одонтогенные инфекции: При глубоком кариесе S. mutans может вызывать пульпит, периодонтит, абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области.
• Системные заболевания: Существуют данные о возможной связи S. mutans с атеросклерозом, преждевременными родами и ревматоидным артритом, однако эти связи требуют дальнейшего изучения.

Передача и колонизация

S. mutans не является облигатной микрофлорой полости рта новорождённого. Заражение обычно происходит в раннем детстве (чаще всего в возрасте 19–31 месяц) от матери или других членов семьи через слюну (поцелуи, облизывание соски или ложки). Этот период называется «окном инфекции». После колонизации бактерия сохраняется в полости рта в течение всей жизни, если не проводится специфическая эрадикация.

Факторы риска и профилактика

Факторы, способствующие росту и активности S. mutans:

• Высокое потребление сахара (особенно сахарозы).
• Недостаточная гигиена полости рта.
• Сухость во рту (ксеростомия).
• Наличие зубных протезов и ортодонтических конструкций.
• Снижение иммунитета.

Профилактика кариеса, связанного с S. mutans:

• Ограничение потребления сахара: Снижение частоты и количества приёмов сахаросодержащих продуктов и напитков.
• Гигиена полости рта: Регулярная чистка зубов зубной пастой с фтором, использование зубной нити и ирригатора для удаления зубного налёта.
• Фториды: Фтор способствует реминерализации эмали и подавляет метаболизм бактерий.
• Антибактериальные средства: Ополаскиватели с хлоргексидином, цетилпиридинием хлоридом или эфирными маслами.
• Пробиотики: Некоторые штаммы лактобактерий и бифидобактерий могут подавлять рост S. mutans.
• Вакцинация: Разрабатываются вакцины против S. mutans (например, на основе глюкозилтрансферазы), которые пока не вышли за рамки клинических испытаний.

Интересные факты

• S. mutans способна передавать гены устойчивости к антибиотикам другим бактериям в ротовой полости.
• В биоплёнке зубного налёта S. mutans взаимодействует с другими видами стрептококков и актиномицетами, что влияет на общий кариесогенный потенциал.
• У некоторых людей (около 10–20% популяции) в полости рта обнаруживаются очень высокие уровни S. mutans, что коррелирует с высокой частотой кариеса.
• Исследования показывают, что S. mutans может выживать в течение нескольких часов на сухих поверхностях (например, на зубных щётках), что объясняет возможность передачи через общие предметы гигиены.

Источники

• Loesche, W. J. (1986). Role of Streptococcus mutans in human dental decay. Microbiological Reviews, 50(4), 353–380.
• Krzysciak, W., Jurczak, A., Kościelniak, D., Bystrowska, B., & Skalniak, A. (2014). The virulence of Streptococcus mutans and the ability to form biofilms. European Journal of Clinical Microbiology & Infectious Diseases, 33(4), 499–515.
• Lemos, J. A., Palmer, S. R., Zeng, L., Wen, Z. T., Kajfasz, J. K., Freires, I. A., & Abranches, J. (2019). The Biology of Streptococcus mutans. Microbiology Spectrum, 7(1), 10.1128/microbiolspec.GPP3-0051-2018.
• Caufield, P. W., & Griffen, A. L. (2000). Dental caries: an infectious and transmissible disease. Pediatric Clinics of North America, 47(5), 1001–1019.
• Takahashi, N., & Nyvad, B. (2011). The role of bacteria in the caries process: ecological perspectives. Journal of Dental Research, 90(3), 294–303.
• Klein, M. I., Hwang, G., Santos, P. H. S., Campanella, O. H., & Koo, H. (2015). Streptococcus mutans-derived extracellular matrix in cariogenic oral biofilms. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, 5, 10.