Пироплазмоз

Пироплазмоз (также известный как бабезиоз) — это трансмиссивное, природно-очаговое, паразитарное заболевание животных и человека, вызываемое простейшими микроорганизмами рода Babesia (пироплазмиды). Характеризуется лихорадкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией (появлением гемоглобина в моче) и тяжелым поражением сердечно-сосудистой системы. У человека заболевание регистрируется редко, но протекает тяжело, особенно у лиц с ослабленным иммунитетом. В ветеринарной практике пироплазмоз является одной из наиболее распространенных и опасных сезонных болезней собак, крупного рогатого скота и лошадей.

Этиология и возбудитель

Возбудителями пироплазмоза являются простейшие из отряда Piroplasmida, семейства Babesiidae. Наиболее известные виды:

Babesia canis — вызывает пироплазмоз собак (наиболее распространенный вид в России).
Babesia bigemina и Babesia bovis — поражают крупный рогатый скот.
Babesia caballi и Theileria equi — возбудители пироплазмоза лошадей.
Babesia divergens и Babesia microti — основные возбудители бабезиоза человека в Европе и Северной Америке соответственно.

Паразиты имеют грушевидную, округлую или амебовидную форму. Внутри эритроцитов (красных кровяных телец) хозяина они размножаются путем простого деления (шизогонии) или почкования, образуя характерные парные грушевидные формы. Размер паразита обычно составляет 2–5 мкм, что меньше диаметра эритроцита.

Эпизоотология и эпидемиология

Распространение

Пироплазмоз распространен повсеместно, особенно в регионах с теплым климатом и высокой численностью иксодовых клещей. В России заболевание регистрируется ежегодно с апреля по октябрь, с пиками в мае-июне и августе-сентябре (периоды активности клещей). Наиболее неблагополучными регионами являются Московская, Ленинградская, Ростовская, Краснодарский и Ставропольский края, а также юг Сибири и Дальний Восток.

Переносчики

Основным переносчиком пироплазмоза являются иксодовые клещи родов Dermacentor, Rhipicephalus, Ixodes, Haemaphysalis. Заражение происходит при укусе клеща, который впрыскивает со слюной инвазионные стадии паразита (спорозоиты). Клещ заражается при питании кровью больного животного, после чего возбудитель проходит полный цикл развития в организме клеща (включая трансовариальную передачу — от самки к потомству).

Восприимчивые животные

К заболеванию восприимчивы:

Собаки (особенно охотничьи, служебные и беспородные, чаще болеют молодые и старые особи).
Крупный рогатый скот (коровы, буйволы, зебу).
Лошади, ослы, мулы.
Мелкий рогатый скот (овцы, козы) — реже.
Человек — спорадические случаи, преимущественно у лиц с удаленной селезенкой, ВИЧ-инфекцией, онкологическими заболеваниями или пожилого возраста.

Патогенез

После попадания в кровь спорозоиты внедряются в эритроциты, где размножаются, разрушая клетки. Массовый гемолиз (разрушение эритроцитов) приводит к:

Анемии — снижению количества эритроцитов и гемоглобина.
Гемоглобинурии — появлению гемоглобина в моче (моча приобретает цвет «мясных помоев» или темно-красный).
Желтухе — из-за накопления билирубина, образующегося при разрушении гемоглобина.
Тканевой гипоксии — кислородному голоданию органов и тканей.
Интоксикации — продуктами распада паразитов и разрушенных эритроцитов.
Поражению почек, печени, селезенки, сердца — из-за закупорки капилляров продуктами гемолиза и токсинами.

Клиническая картина

У собак

Инкубационный период составляет от 2–3 дней до 2–3 недель (в среднем 5–7 дней). Различают острое, подострое и хроническое течение.

Острое течение:

Резкое повышение температуры тела до 40–42 °C.
Вялость, апатия, отказ от корма.
Жажда, учащенное дыхание.
На 2–3-й день — появление гемоглобинурии (моча красного или темно-коричневого цвета).
Желтушность видимых слизистых оболочек (склеры, десны, внутренняя поверхность ушных раковин).
Тахикардия, аритмия, слабый пульс.
При отсутствии лечения — смерть на 3–7-й день от сердечно-сосудистой недостаточности или острой почечной недостаточности.

Хроническое течение:

Наблюдается у ранее переболевших или вакцинированных собак, а также у животных с хорошим иммунитетом.
Температура субфебрильная (39–40 °C) или нормальная.
Периодическая вялость, снижение аппетита.
Анемия, слабая желтуха.
Может длиться 3–6 недель, часто заканчивается выздоровлением, но возможны рецидивы.

У крупного рогатого скота

Острое течение: лихорадка (до 41–42 °C), угнетение, прекращение жвачки, атония преджелудков, учащение пульса и дыхания. Моча становится красной. Смертность может достигать 50–80% у взрослых животных.
Хроническое течение: исхудание, снижение молочной продуктивности, анемия.

У человека

Инкубационный период — 1–3 недели. Симптомы: высокая лихорадка, озноб, головная боль, миалгии, тошнота, рвота. Характерна анемия, гемоглобинурия, желтуха. У лиц с иммунодефицитом (особенно после спленэктомии) развивается тяжелая форма с полиорганной недостаточностью и летальностью до 50%.

Диагностика

Диагноз ставится на основании:

Эпизоотологических данных — сезонность, наличие клещей, регион.
Клинических признаков — лихорадка, анемия, желтуха, гемоглобинурия.
Лабораторных исследований:

Микроскопия мазков крови (окраска по Романовскому-Гимзе) — обнаружение паразитов в эритроцитах (характерные парные грушевидные формы). Наиболее информативна в острый период.
Серологические методы (ИФА, РСК, РИФ) — выявление антител к Babesia. Используются для ретроспективной диагностики и при хроническом течении.
ПЦР (полимеразная цепная реакция) — высокочувствительный метод, позволяет выявить ДНК возбудителя даже при низкой паразитемии.
Общий анализ крови — анемия, лейкопения, тромбоцитопения, повышение СОЭ.
Биохимический анализ крови — повышение билирубина, мочевины, креатинина, АЛТ, АСТ.
Анализ мочи — гемоглобинурия, протеинурия.

Лечение

Лечение должно быть комплексным и неотложным. Включает:

Специфическая (этиотропная) терапия — уничтожение возбудителя:

Препараты на основе диминазена ацетурата (Беренил, Азидин, Верибен) — вводятся внутримышечно или подкожно. Эффективны, но токсичны (возможны гепато- и нефротоксические эффекты).
Препараты на основе имидокарба дипропионата (Имидокарб, Фортикарб) — более безопасны, вводятся подкожно или внутримышечно. Могут применяться для профилактики.
Для человека — клиндамицин в комбинации с хинином или атоваквон с азитромицином.

Патогенетическая и симптоматическая терапия:

Инфузионная терапия (растворы Рингера, глюкозы, реополиглюкин) — для детоксикации и восполнения объема циркулирующей крови.
Гепатопротекторы (эссенциале, гептрал, силимарин).
Кардиотоники (кофеин, камфора, сульфокамфокаин).
Препараты железа и витамины группы B (для стимуляции эритропоэза).
В тяжелых случаях — переливание крови (гемотрансфузия) или эритроцитарной массы.
Диуретики (фуросемид, маннитол) — для профилактики острой почечной недостаточности.

Уход и диета — покой, легкоусвояемый корм, обильное питье.

Профилактика

Профилактика пироплазмоза включает две основные стратегии:

Химиопрофилактика (для собак):

Регулярная обработка репеллентами и акарицидами (капли на холку, спреи, ошейники) в период активности клещей (с апреля по октябрь). Препараты: «Фронтлайн», «Адвантикс», «Бравекто», «Нексгард» и др.
Вакцинация против пироплазмоза собак (вакцины «Пиродог», «Нобивак Пирро»). Вакцинация не предотвращает заражение, но облегчает течение болезни и снижает риск летального исхода.

Неспецифическая профилактика:

Осмотр животных после прогулок на предмет наличия клещей (особенно в области головы, шеи, ушей, паха).
Своевременное удаление клещей (не раздавливая, пинцетом или специальным устройством).
Для крупного рогатого скота — выпас на культурных пастбищах, смена пастбищ, обработка животных акарицидами.
Для человека — использование репеллентов, ношение закрытой одежды при посещении лесных и луговых зон, осмотр тела после прогулок.

Прогноз

При своевременном лечении (в первые 1–2 дня болезни) прогноз у собак благоприятный, выздоровление наступает в 85–95% случаев. При позднем обращении (на 3–5-й день) или тяжелом течении летальность может достигать 30–50%. У крупного рогатого скота прогноз осторожный, особенно у молодняка и высокопродуктивных коров. У человека прогноз серьезный, особенно при иммунодефицитных состояниях, но при адекватной терапии большинство пациентов выздоравливает.

Интересные факты

Пироплазмоз известен с древних времен: описания болезни, похожей на бабезиоз, встречаются в трудах римских ветеринаров.
Название «бабезиоз» дано в честь румынского ученого Виктора Бабеша (1854–1926), который в 1888 году впервые описал возбудителя у крупного рогатого скота.
У человека бабезиоз впервые диагностирован в 1957 году в Югославии у пациента с удаленной селезенкой.
В некоторых странах (например, в США) бабезиоз является эндемичным заболеванием, передающимся через укусы оленьих клещей (Ixodes scapularis).
Существуют данные о возможности передачи бабезиоза через переливание крови, что делает его потенциальной проблемой для служб крови.

Источники

«Паразитология и инвазионные болезни животных» / Под ред. М.Ш. Акбаева. — М.: Колос, 2000.
«Инфекционные болезни собак и кошек» / Под ред. А.Ф. Кузнецова. — СПб.: Лань, 2003.
«Ветеринарная энциклопедия» / Под ред. К.И. Скрябина. — М.: Сельхозгиз, 1950–1955.
«Медицинская паразитология» / Под ред. В.П. Сергиева. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.
«Babesiosis» / V. Kumar, A. Abbas, J. Aster. — Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, 9th ed., 2015.
«Эпизоотология и инфекционные болезни» / Под ред. А.А. Конопаткина. — М.: Колос, 1993.

BFOmetr — база данных и аналитика по компаниям России.

На главную BFOmetr →