Венозная гиперемия: виды и последствия¶

Венозная гиперемия — это увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови по венозным сосудам при нормальном или сниженном притоке артериальной крови. Состояние также называют венозным полнокровием или пассивной гиперемией. В отличие от артериальной гиперемии, при которой усиливается приток крови, при венозной гиперемии страдает именно дренажная функция венозного русла, что ведёт к застою крови и развитию гипоксии тканей.

¶Этиология и патогенез

Венозная гиперемия развивается при действии физических, механических или функциональных факторов, препятствующих оттоку крови. Основными причинами являются:

• сдавление вен извне (опухолью, рубцом, жгутом, беременной маткой);
• закупорка просвета вены тромбом или эмболом;
• недостаточность венозных клапанов, приводящая к обратному току крови;
• слабость сосудистой стенки при длительном венозном застое;
• повышение давления в правых отделах сердца (при сердечной недостаточности);
• длительное пребывание в вынужденном положении (стоя или сидя).

Патогенетически венозная гиперемия сопровождается расширением венул и капилляров, замедлением тока крови, повышением гидростатического давления в микроциркуляторном русле. Это приводит к выходу жидкой части крови в ткань и развитию отёка.

¶Виды венозной гиперемии

В зависимости от распространённости и причины выделяют несколько форм:

По распространённости:

• Общая (системная) — возникает при сердечной недостаточности, заболеваниях лёгких с повышением давления в малом круге кровообращения.
• Местная (регионарная) — развивается при нарушении оттока из конкретного органа или конечности (тромбоз, сдавление вены).

По длительности течения:

• Острая — развивается быстро (например, при тромбозе вены), характеризуется резким отёком и болью.
• Хроническая — формируется постепенно при длительном затруднении оттока (например, при варикозной болезни), сопровождается склеротическими изменениями тканей.

По причине возникновения:

• Обтурационная — связана с закупоркой сосуда (тромб, эмбол).
• Компрессионная — вызвана сдавлением извне.
• Коллатеральная — возникает при перераспределении крови в обход закупоренного участка по коллатеральным сосудам.

¶Морфологические изменения

При хронической венозной гиперемии в органах развиваются характерные изменения. Наиболее типичным примером является бурая индурация лёгких — состояние при застое крови в малом круге кровообращения. В лёгочной ткани откладывается гемосидерин (продукт распада эритроцитов), развивается фиброз и утолщение межальвеолярных перегородок. Орган приобретает бурый цвет и плотную консистенцию.

В печени при хроническом венозном застое формируется мускатная печень: на разрезе орган выглядит пёстрым из-за чередования тёмно-красных участков (полнокровные центральные вены) и светлых зон (жировая дистрофия гепатоцитов на периферии долек). При длительном течении развивается фиброз и цирроз.

В нижних конечностях хроническая венозная гиперемия ведёт к варикозному расширению вен, трофическим изменениям кожи (гиперпигментация, липодерматосклероз) и образованию трофических язв.

¶Последствия и осложнения

Исход венозной гиперемии зависит от длительности и локализации процесса. К основным последствиям относятся:

• Отёк тканей — скопление жидкости в межклеточном пространстве, нарушающее функцию органа.
• Гипоксия — снижение доставки кислорода к клеткам из-за замедления кровотока, что ведёт к дистрофии и некрозу.
• Тромбоз — застой крови создаёт условия для образования тромбов, что усугубляет нарушение оттока.
• Склероз — разрастание соединительной ткани в результате хронической гипоксии и отёка (например, фиброз печени, лёгких).
• Кровоизлияния — при разрыве переполненных венозных сосудов (диапедез эритроцитов).
• Инфаркт — при полной закупорке вены и тромбозе питающей артерии возможно омертвение участка органа (например, геморрагический инфаркт лёгкого).

¶Значение в медицине

Венозная гиперемия является важным патогенетическим звеном многих заболеваний: хронической сердечной недостаточности, варикозной болезни нижних конечностей, тромбоза глубоких вен, портальной гипертензии при циррозе печени. Понимание механизмов венозного застоя лежит в основе диагностики и лечения этих состояний. Терапия направлена на устранение причины (хирургическое удаление тромба, компрессионная терапия, применение венотоников) и улучшение венозного оттока (возвышенное положение конечности, физическая активность).

¶Источники

• Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.
• Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. — М.: Медицина, 2001.
• Литвицкий П. Ф. Патофизиология. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013.