Вирус бешенства и его характеристика¶

Вирус бешенства (лат. Rabies virus, RABV) — нейротропный вирус из рода Lyssavirus семейства Rhabdoviridae, возбудитель бешенства — острого инфекционного заболевания центральной нервной системы, поражающего человека и теплокровных животных. Относится к группе арбовирусов (передающихся через укусы), имеет пулевидную форму и содержит одноцепочечную РНК негативной полярности. Вирус бешенства распространён повсеместно, за исключением отдельных изолированных территорий, и является одним из наиболее изученных представителей порядка Mononegavirales.

¶История изучения

Возбудитель бешенства был идентифицирован в 1903 году французским врачом Пьером Полем Эмилем Ру, который совместно с Луи Пастером работал над вакциной. В 1885 году Пастер впервые успешно применил антирабическую вакцину на человеке — мальчике, укушенном бешеной собакой. В 1960-х годах была установлена структура вириона, а в 1970-х расшифрован его геном. В России первые пастеровские станции появились в конце XIX века; значительный вклад в изучение бешенства внесли отечественные микробиологи И. И. Мечников и Н. Ф. Гамалея.

¶Таксономия и классификация

Род Lyssavirus включает несколько генотипов, среди которых классический вирус бешенства (генотип 1) наиболее значим для человека. К близким родственникам относятся:

Lagos bat virus;
Mokola virus;
Duvenhage virus;
европейские и австралийские лиссавирусы летучих мышей.

Все они способны вызывать заболевания, клинически сходные с бешенством, однако перекрёстная защита вакцинами не всегда эффективна.

¶Структура и свойства вириона

Вирион имеет пулевидную форму длиной около 180 нм и диаметром 75 нм. Он окружён липидной оболочкой, на поверхности которой расположены гликопротеиновые шипы (G-белок), отвечающие за прикрепление к клетке-хозяину и индукцию иммунного ответа. Внутри оболочки находится нуклеокапсид, образованный РНК и белками N, P, L, M. Геном представлен единой молекулой РНК, кодирующей пять основных белков.

Вирус неустойчив во внешней среде: погибает при нагревании выше 56 °C за 15–30 минут, чувствителен к ультрафиолету, этанолу, формалину и щелочам. В трупах животных при низких температурах может сохраняться неделями.

¶Механизм действия и патогенез

После укуса вирус проникает в мышечную ткань, где может размножаться в течение инкубационного периода. Затем по аксонам периферических нервов он центростремительно продвигается к спинному и головному мозгу со скоростью около 3 мм в час. Достигнув центральной нервной системы, вирус вызывает энцефалит, а затем центробежно распространяется по нервам к слюнным железам, коже и другим органам. Именно накопление вируса в слюнных железах обеспечивает его передачу при укусе.

Инкубационный период у человека составляет от 10 дней до 2 месяцев, иногда до года и более — в зависимости от локализации укуса, его глубины и количества вируса.

¶Пути передачи

Основной путь передачи — контактный, через слюну при укусе или ослюнении повреждённых кожных покровов и слизистых. Основные резервуары:

в России и Европе — лисицы, енотовидные собаки, волки;
в мире — собаки (до 99 % случаев заражения людей), летучие мыши, скунсы, еноты.

Возможны редкие случаи аэрогенного заражения в пещерах с большим скоплением летучих мышей и при лабораторных работах. От человека к человеку вирус, как правило, не передаётся.

¶Клинические проявления

Заболевание протекает в несколько стадий: продромальную (недомогание, зуд и боль в месте укуса), возбуждения (гидрофобия, аэрофобия, судороги, агрессия) и паралитическую, завершающуюся летальным исходом. Летальность при появлении клинических симптомов приближается к 100 %. Единичные случаи выздоровления связаны с применением экспериментального «милуокского протокола».

¶Диагностика, профилактика и лечение

Диагностика основана на обнаружении вирусной РНК методом ПЦР, выделении вируса или выявлении антигенов и телец Бабеша — Негри в тканях мозга. Прижизненная диагностика включает исследование слюны, спинномозговой жидкости и биоптатов кожи.

Профилактика включает:

вакцинацию домашних и сельскохозяйственных животных;
оральную иммунизацию диких плотоядных (раскладка вакцинных приманок);
экстренную антирабическую помощь пострадавшим: обработка раны, введение антирабической вакцины и, при показаниях, антирабического иммуноглобулина.

Специфического лечения при развившемся заболевании не существует; терапия носит симптоматический характер.

¶Значение и распространённость

Ежегодно в мире от бешенства погибает, по оценкам Всемирной организации здравоохранения, около 59 тысяч человек, преимущественно в странах Азии и Африки. В России регистрируются единичные случаи заболевания людей, тогда как среди животных эпизоотии поддерживаются в природных очагах. Вирус бешенства остаётся объектом активных научных исследований как модель нейротропных инфекций и как основа для разработки векторных вакцин.

Источники: Всемирная организация здравоохранения, материалы по рабдобиологии и лиссавирусам, руководства по инфекционным болезням, публикации по истории антирабической вакцинации.