Бляшкообразование

Бляшкообразование — это патологический процесс локального утолщения и уплотнения тканей, преимущественно внутренней стенки артерий (интимы), с формированием атеросклеротической бляшки. Является ключевым звеном развития атеросклероза — системного заболевания, приводящего к ишемической болезни сердца, инфаркту миокарда, инсульту и облитерирующим заболеваниям сосудов нижних конечностей.

Этиология и патогенез

Бляшкообразование представляет собой сложный, многостадийный воспалительно-пролиферативный ответ сосудистой стенки на повреждение эндотелия. Основная причина — нарушение липидного обмена, в первую очередь повышение уровня липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в плазме крови.

Факторы риска

Развитию бляшкообразования способствуют:

Модифицируемые: гиперлипидемия (особенно гиперхолестеринемия), артериальная гипертензия, курение, сахарный диабет 2-го типа, ожирение, низкая физическая активность.
Немодифицируемые: возраст (риск возрастает после 45 лет у мужчин и 55 лет у женщин), мужской пол, отягощённая наследственность (ранние сердечно-сосудистые заболевания у родственников первой линии).

Стадии процесса (по классификации А. Л. Мясникова и современным представлениям)

Долипидная стадия. Характеризуется функциональными изменениями эндотелия: повышением проницаемости для липопротеинов, адгезией моноцитов и тромбоцитов. На этой стадии макроскопически изменений стенки нет.
Липоидоз (жировое пятно/полоска). В интиме накапливаются липопротеины, которые окисляются. Моноциты, мигрировавшие в стенку, превращаются в макрофаги, поглощающие окисленные ЛПНП. Макрофаги, перегруженные липидами, становятся «пенистыми клетками». Визуально — жёлтые пятна или полоски, не возвышающиеся над поверхностью.
Липосклероз (фиброзная бляшка). «Пенистые клетки» гибнут, высвобождая липиды и протеолитические ферменты. Развивается асептическое воспаление. Гладкомышечные клетки медии мигрируют в интиму, пролиферируют и начинают синтезировать коллаген и эластин. Формируется фиброзная капсула, покрывающая липидное ядро. Бляшка начинает выступать в просвет сосуда.
Атероматоз (осложнённая бляшка). Ядро бляшки увеличивается за счёт кристаллов холестерина и детрита. Фиброзная капсула истончается, становится уязвимой. Внутри бляшки могут образовываться новые сосуды (васкуляризация), что увеличивает риск кровоизлияния в неё.
Изъязвление, тромбоз, атерокальциноз. Финальные стадии. Разрыв или эрозия капсулы бляшки приводит к контакту тромбогенного ядра с кровью, вызывая тромбообразование. В бляшке откладываются соли кальция (кальциноз), делая её жёсткой и ломкой.

Классификация и виды

Атеросклеротические бляшки классифицируют по нескольким признакам.

По морфологии и стабильности

Стабильные (фиброзные) бляшки. Имеют толстую фиброзную капсулу, небольшое липидное ядро. Медленно растут, вызывая постепенное сужение сосуда. Менее склонны к разрыву.
Нестабильные (уязвимые) бляшки. Имеют тонкую капсулу, большое липидное ядро, признаки воспаления (инфильтрация макрофагами). Это «бомба замедленного действия» — высокий риск разрыва и тромбоза, приводящего к острому коронарному синдрому или инсульту.

По локализации

Аорта: наиболее частое место, особенно брюшной отдел.
Коронарные артерии: причина ишемической болезни сердца.
Церебральные артерии (сонные, вертебральные): причина хронической ишемии мозга и инсультов.
Артерии нижних конечностей: причина облитерирующего атеросклероза.
Почечные артерии: причина вазоренальной гипертензии.

По составу (при гистологическом исследовании)

Преимущественно липидные (мягкие).
Преимущественно фиброзные (плотные).
Кальцифицированные (обызвествлённые).

Клинические проявления и осложнения

Бляшкообразование длительное время может протекать бессимптомно. Клиническая картина возникает, когда бляшка сужает просвет сосуда на 50% и более, либо при её осложнении.

Хроническая ишемия органа: стенокардия (сердце), транзиторные ишемические атаки (головной мозг), перемежающаяся хромота (ноги).
Острые сосудистые события: инфаркт миокарда, ишемический инсульт, острая ишемия конечности — развиваются при разрыве нестабильной бляшки и тромбозе.
Аневризма: ослабление стенки сосуда под бляшкой может привести к её выбуханию (аневризме), особенно в аорте.

Диагностика

Диагностика бляшкообразования направлена на выявление как самого процесса, так и его последствий.

Лабораторная: липидограмма (общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды), уровень С-реактивного белка (маркёр воспаления).
Инструментальная:
УЗИ (дуплексное сканирование): визуализация бляшек в сонных, периферических артериях, аорте. Измерение толщины комплекса интима-медиа (ТИМ).
Ангиография (КТ-ангиография, МР-ангиография): золотой стандарт для оценки степени стеноза и выявления бляшек в коронарных и других артериях.
Внутрисосудистое ультразвуковое исследование (IVUS): позволяет оценить структуру бляшки изнутри сосуда.
Сцинтиграфия с технецием-99m: для выявления активного воспаления в бляшке (нестабильности).

Лечение и профилактика

Стратегия лечения направлена на замедление прогрессирования бляшкообразования, стабилизацию уязвимых бляшек и предотвращение осложнений.

Медикаментозная терапия

Статины (аторвастатин, розувастатин): снижают уровень ЛПНП, обладают плейотропными эффектами (улучшают функцию эндотелия, уменьшают воспаление в бляшке), способствуют стабилизации бляшки.
Антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел): снижают риск тромбообразования на поверхности бляшки.
Ингибиторы PCSK9: применяются при тяжёлой гиперхолестеринемии, не поддающейся лечению статинами.
Гипотензивные препараты: контроль артериального давления снижает механическое повреждение бляшки.

Хирургические методы

Стентирование: установка стента в суженный участок артерии для восстановления просвета. Применяется при коронарных, сонных и почечных артериях.
Шунтирование (аортокоронарное, периферическое): создание обходного пути для кровотока в обход участка с бляшками.
Каротидная эндартерэктомия: удаление бляшки из сонной артерии.
Атерэктомия: удаление бляшки с помощью специального катетера.

Профилактика

Первичная профилактика направлена на предотвращение появления бляшек, вторичная — на замедление прогрессирования уже существующих. Включает:

Диета с ограничением насыщенных жиров и трансжиров, обогащённая клетчаткой и омега-3 жирными кислотами.
Отказ от курения.
Регулярная физическая активность (не менее 150 минут в неделю).
Контроль массы тела, артериального давления, уровня глюкозы и липидов.

Исторические сведения

Первые описания атеросклеротических изменений сосудов встречаются в древнеегипетских мумиях (около 1500 г. до н. э.). Систематическое изучение процесса началось в XIX веке:

Рудольф Вирхов (1856 г.) впервые описал клеточную теорию атеросклероза, связав его с воспалением и пролиферацией клеток.
Николай Николаевич Аничков (1913 г.) экспериментально доказал ключевую роль холестерина в развитии атеросклероза, создав «холестериновую модель» на кроликах. Его работа заложила основы современной липидной теории.
Рассел Росс (1970-е гг.) сформулировал «гипотезу ответа на повреждение», которая объединила липидную и воспалительную теории.

Интересные факты

Атеросклеротические бляшки могут содержать до 80% липидов по сухому весу, из которых основную массу составляет холестерин.
Процесс бляшкообразования может начинаться уже в подростковом возрасте, особенно при наличии генетической предрасположенности и ожирения.
Внутрисосудистое ультразвуковое исследование показало, что у многих пациентов с острым коронарным синдромом инфаркт развивается не в месте максимального стеноза, а в зоне небольшой, но нестабильной бляшки.

Источники

Аничков Н. Н. «Учение об атеросклерозе» (избранные труды).
Диагностика и лечение атеросклероза. Клинические рекомендации Министерства здравоохранения РФ (2020).
Ross R. «Atherosclerosis — an inflammatory disease». New England Journal of Medicine, 1999.
Libby P. «The vascular biology of atherosclerosis». In: Braunwald's Heart Disease, 11th ed., 2019.
Оганов Р. Г., Масленникова Г. Я. «Эпидемиология атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний в России».

BFOmetr — база данных и аналитика по компаниям России.

На главную BFOmetr →