Генетика бесшёрстности у домашних кошек¶

Генетика бесшёрстности у домашних кошек — раздел ветеринарной генетики и фелинологии, изучающий наследственные механизмы, отвечающие за отсутствие или значительное сокращение шёрстного покрова у домашних кошек (Felis catus). Бесшёрстность (голая кожа) у кошек является результатом естественных мутаций, которые впоследствии были закреплены селекционерами для создания устойчивых пород. В отличие от алопеции (патологического выпадения шерсти), бесшёрстность у этих пород является генетически детерминированной нормой, не угрожающей жизни животного, но требующей особого ухода.

¶История и происхождение мутаций

Первые документальные упоминания о голых кошках относятся к началу XX века. В 1905 году в США были описаны «мексиканские голые кошки», однако эта линия не сохранилась. Современная история бесшёрстных пород началась в 1966 году в Канаде, когда у обычной чёрно-белой кошки родился голый котёнок по кличке Прун. От него ведёт своё происхождение порода сфинкс (канадский сфинкс). Позднее, в 1970-х и 1980-х годах, в США и Европе были обнаружены другие естественные мутации, давшие начало породам донской сфинкс (Ростов-на-Дону, 1987) и петерболд (Санкт-Петербург, 1994, выведен на основе донского сфинкса скрещиванием с ориентальной кошкой). В 2000-х годах в США была зарегистрирована порода бамбино (коротконогий сфинкс), а также украинский левкой (Украина, 2004, скрещивание донского сфинкса и шотландской вислоухой).

¶Молекулярные механизмы и типы мутаций

Бесшёрстность у кошек вызывается мутациями в генах, отвечающих за развитие волосяных фолликулов. Выделяют два основных типа мутаций, которые различаются по характеру наследования и фенотипическому проявлению.

¶Рецессивный тип (ген HR)

Канадский сфинкс несёт мутацию в гене HR (hairless), локализованном в хромосоме B1. Эта мутация является рецессивной: для проявления бесшёрстности котёнок должен получить дефектный аллель от обоих родителей. Гетерозиготные животные (носители) имеют нормальную короткую шерсть, но передают мутацию потомству. При скрещивании двух сфинксов всё потомство рождается голым. При скрещивании сфинкса с обычной кошкой (не носителем) котята рождаются с шерстью, но являются носителями гена.

Фенотипически мутация HR приводит к гипоплазии (недоразвитию) волосяных фолликулов. Шерсть либо отсутствует полностью, либо представлена редким пушком на морде, лапах и хвосте. Кожа сфинксов толстая, собирается в складки, особенно на голове и плечах.

¶Доминантный тип (ген KRT71)

Донской сфинкс и петерболд несут мутацию в гене KRT71 (кератин 71), которая наследуется по доминантному типу. Это означает, что для проявления бесшёрстности достаточно одной копии мутантного аллеля. Гомозиготные по этой мутации животные (получившие ген от обоих родителей) часто имеют серьёзные проблемы со здоровьем — нехватку потовых желёз, проблемы с зубами (олигодентия), врождённые уродства. Поэтому в разведении донских сфинксов и петерболдов не допускается скрещивание двух бесшёрстных особей — обязательно вводится «шёрстный» партнёр (носитель гена с нормальной шерстью).

Ген KRT71 влияет на структуру кератина, из которого состоят волосы. У донских сфинксов выделяют несколько фенотипических вариаций: «резиновые» (полностью голые), «велюровые» (с коротким мягким пушком) и «брашевые» (с жёсткой волнистой шерстью). Последние два варианта обычно характерны для гетерозиготных животных.

¶Сравнительная характеристика пород

Разные породы бесшёрстных кошек различаются не только генетически, но и экстерьером, темпераментом и требованиями к уходу.

¶Особенности здоровья и ухода

Бесшёрстные кошки имеют повышенный теплообмен из-за отсутствия шерсти, поэтому они нуждаются в более калорийном питании (примерно на 20–30% больше, чем шёрстные кошки) и в тёплых условиях содержания. Кожа таких кошек активно выделяет кожное сало, которое у шёрстных пород впитывается в шерсть; у голых кошек оно накапливается на коже, требуя регулярного купания (обычно 1–2 раза в неделю) и очищения ушных раковин.

Гомозиготные по доминантной мутации KRT71 животные (донские сфинксы, петерболды, украинские левкои) часто страдают от врождённой гиподонтии (отсутствия части зубов) и склонны к кожным инфекциям. У канадских сфинксов (рецессивная мутация) таких тяжёлых ассоциированных патологий не наблюдается, однако они предрасположены к гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) — наследственному заболеванию сердца, распространённому среди многих пород кошек.

¶Разведение и генетическое тестирование

В современном разведении бесшёрстных кошек активно используется ДНК-тестирование для определения генотипа животных. Это позволяет избежать гомозиготного носительства летальных аллелей (для доминантных мутаций) и точно планировать вязки. Для канадских сфинксов тестирование на ген HR помогает выявить скрытых носителей среди кошек с нормальной шерстью. В племенных программах также учитывается совместимость по группам крови (система AB) для предотвращения неонатального изоэритролиза у котят.

¶Интересные факты

• Мутация бесшёрстности у кошек не связана с аллелями, вызывающими бесшёрстность у собак (породы мексиканская голая, китайская хохлатая) или у мышей; это независимые эволюционные события.
• Существуют также породы с «мягкой шерстью» (например, девон-рекс, корниш-рекс), которые имеют мутации в других генах (KRT71 у девон-рексов, LPAR6 у корниш-рексов), но они не являются полностью бесшёрстными.
• В 2016 году учёными была расшифрована полная последовательность гена KRT71 у кошек, что позволило уточнить филогению пород и происхождение мутации.

¶Источники

• Gandolfi B., et al. "The naked truth: Sphynx and Devon Rex cat breed mutations in KRT71". Mammalian Genome, 2010.
• Lyons L.A. "Feline genetics: clinical applications and genetic testing". Journal of Feline Medicine and Surgery, 2010.
• Международные стандарты пород CFA, TICA, WCF.
• Фелинологические исследования лаборатории UC Davis Veterinary Genetics Laboratory.