Апоплексический удар

Апоплексический удар — это устаревший медицинский термин, обозначающий острое нарушение мозгового кровообращения, приводящее к повреждению ткани головного мозга. В современной клинической практике данный термин практически полностью вытеснен понятием «инсульт», которое включает в себя как ишемические (инфаркт мозга), так и геморрагические (кровоизлияние в мозг) формы. Апоплексический удар характеризуется внезапным началом, быстрым развитием очаговой неврологической симптоматики и высокой летальностью.

Этимология и исторический контекст

Термин «апоплексия» происходит от древнегреческого слова ἀποπληξία (apoplēxia), что означает «поражение», «паралич» или «удар». В античной медицине, начиная с трудов Гиппократа (V–IV века до н. э.), этим словом описывали внезапную потерю сознания, сопровождающуюся параличом, которая часто заканчивалась смертью. Гиппократ связывал апоплексию с избытком «черной желчи» (меланхолии) и нарушением баланса четырех телесных жидкостей (гуморов).

Вплоть до XIX века апоплексический удар оставался собирательным диагнозом для любых острых цереброваскулярных событий. Только после работ французского патолога Жана-Батиста Буйо (1825) и немецкого врача Рудольфа Вирхова (середина XIX века) стало ясно, что причиной могут быть как закупорка сосудов (тромбоз, эмболия), так и их разрыв (геморрагия). С введением в клиническую практику методов нейровизуализации (компьютерной томографии в 1970-х годах и магнитно-резонансной томографии) термин «апоплексический удар» окончательно уступил место более точным диагностическим категориям.

Патофизиология и механизмы развития

Современное понимание апоплексического удара (инсульта) базируется на двух основных механизмах:

Ишемический инсульт

Составляет около 80–85 % всех случаев. Возникает вследствие прекращения или критического снижения кровотока в определенном участке мозга. Основные причины:

Тромбоз — образование тромба в атеросклеротически измененном сосуде (чаще всего в области бифуркации сонных артерий).
Эмболия — закупорка сосуда эмболом (оторвавшимся тромбом из сердца или крупных артерий, воздушным пузырьком, жировой тканью, частицами опухоли).
Гемодинамический инсульт — резкое падение артериального давления (например, при шоке, аритмии), приводящее к недостаточному кровоснабжению зон смежного кровообращения (водораздельных зон).
Лакунарный инсульт — поражение мелких перфорирующих артерий (диаметром 40–200 мкм), часто на фоне артериальной гипертензии или сахарного диабета.

Ишемия приводит к истощению запасов аденозинтрифосфата (АТФ), нарушению работы ионных насосов, накоплению кальция в клетках и запуску каскада эксайтотоксичности (избыточное выделение глутамата). Следствием является некроз (инфаркт) ткани мозга. Вокруг зоны необратимого повреждения формируется область «ишемической полутени» (пенумбры), где клетки еще жизнеспособны, но находятся в состоянии функционального угнетения. Восстановление кровотока в этой зоне (реперфузия) является основной целью терапии.

Геморрагический инсульт

Составляет 15–20 % случаев. Возникает при разрыве сосудистой стенки с излиянием крови в вещество мозга (внутримозговое кровоизлияние) или в субарахноидальное пространство (субарахноидальное кровоизлияние). Причины:

Артериальная гипертензия — наиболее частая причина (около 60 % внутримозговых гематом). Хроническое повышение давления вызывает дегенеративные изменения в стенках мелких артерий (липогиалиноз, микроаневризмы Шарко — Бушара).
Аневризмы и артериовенозные мальформации — врожденные или приобретенные сосудистые аномалии.
Амилоидная ангиопатия — отложение амилоидного белка в стенках сосудов (чаще у пожилых людей).
Коагулопатии (гемофилия, прием антикоагулянтов) и травмы.

Излившаяся кровь оказывает механическое сдавление нервной ткани, вызывает химическое раздражение (токсичность продуктов распада гемоглобина) и приводит к отеку мозга, что усугубляет неврологический дефицит.

Клиническая картина

Симптоматика апоплексического удара развивается внезапно, часто на фоне физической нагрузки или эмоционального стресса. Ключевые признаки (мнемоническое правило FAST — Face, Arm, Speech, Time):

Лицо — асимметрия, опущение угла рта, невозможность улыбнуться.
Рука — слабость или онемение в одной руке (или ноге), невозможность поднять обе руки.
Речь — нарушение речи (дизартрия, афазия) или ее понимания.
Время — необходимо немедленно вызвать скорую помощь.

Дополнительные симптомы:

Внезапная сильная головная боль (особенно при геморрагическом инсульте — «удар кинжалом»).
Головокружение, потеря равновесия, нарушение координации (атаксия).
Нарушение зрения (двоение, выпадение полей зрения, слепота на один глаз).
Тошнота, рвота.
Нарушение сознания (от оглушенности до комы).

При обширных поражениях (геморрагический инсульт с прорывом крови в желудочки мозга) быстро развивается отек мозга, возможны вклинение ствола и смерть.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинической картины и подтверждается инструментальными методами:

Компьютерная томография (КТ) головного мозга — «золотой стандарт» для дифференциации ишемического и геморрагического инсульта (кровь видна на КТ в первые часы). Позволяет исключить другие причины (опухоль, абсцесс).
Магнитно-резонансная томография (МРТ) — более чувствительна для выявления ишемических изменений (особенно в режиме диффузионно-взвешенного изображения, DWI).
Ультразвуковая допплерография сосудов шеи и головы (дуплексное сканирование) — для оценки проходимости сонных и позвоночных артерий.
Ангиография (КТ-ангиография, МР-ангиография) — визуализация сосудистого русла, выявление аневризм, стенозов, артериовенозных мальформаций.
Лабораторные исследования — общий анализ крови (лейкоцитоз, уровень гемоглобина), коагулограмма (МНО, АЧТВ), уровень глюкозы, электролитов, липидный профиль.

Лечение

Лечение апоплексического удара (инсульта) делится на базисную терапию (поддержание жизненно важных функций) и патогенетическую (направленную на конкретный механизм).

Базисная терапия

Контроль артериального давления (избегать резкого снижения).
Коррекция дыхательных нарушений (оксигенотерапия, при необходимости — искусственная вентиляция легких).
Поддержание водно-электролитного баланса и нормогликемии.
Профилактика и лечение отека мозга (маннитол, гипервентиляция, декомпрессионная трепанация черепа).
Профилактика тромбоэмболических осложнений (гепарины, эластическая компрессия ног).

Патогенетическая терапия

При ишемическом инсульте:

Тромболитическая терапия (алтеплаза, тенектеплаза) — внутривенное введение в первые 4,5 часа от начала симптомов (при отсутствии противопоказаний). Позволяет растворить тромб и восстановить кровоток.
Эндоваскулярная тромбэктомия — механическое удаление тромба из крупной артерии (внутренней сонной, средней мозговой) с помощью стент-ретривера или аспирационного катетера. Проводится в первые 6–24 часа (в зависимости от зоны пенумбры).
Антитромбоцитарная терапия (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел) — назначается в первые 24–48 часов при отсутствии геморрагического компонента.
Статины (аторвастатин) — для стабилизации атеросклеротической бляшки.

При геморрагическом инсульте:

Хирургическое лечение — удаление внутримозговой гематомы (при больших объемах, сдавлении ствола мозга, височной локализации). Клипирование аневризмы или эндоваскулярная эмболизация (при субарахноидальном кровоизлиянии).
Гемостатическая терапия (витамин К, свежезамороженная плазма, протамин сульфат) — при коагулопатии.
Контроль артериального давления (целевой уровень — систолическое < 140 мм рт. ст.).

Реабилитация

После стабилизации состояния начинается длительный этап восстановления, включающий:

Кинезиотерапию (лечебная физкультура, восстановление двигательных функций).
Логопедическую коррекцию (афазия, дизартрия).
Эрготерапию (адаптация к повседневной жизни).
Психотерапию (постинсультная депрессия, когнитивные нарушения).

Прогноз и исходы

Прогноз при апоплексическом ударе зависит от типа, локализации, объема поражения, возраста пациента и своевременности оказания помощи.

Летальность при ишемическом инсульте составляет 10–15 % в остром периоде, при геморрагическом — 30–50 %. Выживаемость после субарахноидального кровоизлияния — около 60 % (при повторном разрыве аневризмы — менее 30 %).
Инвалидизация — до 50 % выживших пациентов имеют стойкий неврологический дефицит (параличи, нарушения речи, когнитивные расстройства). Около 30 % нуждаются в постоянном постороннем уходе.
Факторы благоприятного прогноза: молодой возраст, отсутствие сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, фибрилляция предсердий), раннее начало терапии (до 3 часов), небольшая зона поражения.

Профилактика

Профилактика апоплексического удара (инсульта) включает:

Контроль артериального давления (целевой уровень < 130/80 мм рт. ст.).
Коррекция дислипидемии (статины).
Антитромбоцитарная терапия (ацетилсалициловая кислота) у пациентов с высоким риском (фибрилляция предсердий, перенесенный инсульт).
Антикоагулянтная терапия (варфарин, прямые оральные антикоагулянты) при фибрилляции предсердий.
Отказ от курения и злоупотребления алкоголем.
Контроль массы тела и регулярная физическая активность.
Лечение сахарного диабета (целевой уровень гликированного гемоглобина < 7 %).

Источники

Инсульт: руководство для врачей / под ред. Е. И. Гусева, В. И. Скворцовой. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014.
Национальные клинические рекомендации по диагностике и лечению инсульта (Министерство здравоохранения РФ, 2021).
Болезни нервной системы: руководство для врачей / под ред. Н. Н. Яхно. — М.: Медицина, 2005.
Виленский Б. С. Инсульт: профилактика, диагностика, лечение. — СПб.: Фолиант, 2002.
Основы цереброваскулярной патологии / под ред. В. А. Сорокоумова. — М.: МЕДпресс-информ, 2010.
Верещагин Н. В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. — М.: Медицина, 1997.

BFOmetr — база данных и аналитика по компаниям России.

На главную BFOmetr →