Открыть сервис

Болезнь Марека

Болезнь Марека — это высококонтагиозное вирусное заболевание птиц отряда куриных, вызываемое ДНК-содержащим вирусом герпеса (Gallid herpesvirus 2) и характеризующееся поражением нервной системы, образованием лимфопролиферативных опухолей в паренхиматозных органах, скелетной мускулатуре и коже. Заболевание широко распространено в промышленном птицеводстве и наносит значительный экономический ущерб, однако эффективно контролируется с помощью вакцинации.

Этиология и возбудитель

Возбудитель болезни Марека относится к семейству Herpesviridae, подсемейству Alphaherpesvirinae, роду Mardivirus. Вирус обладает онкогенными свойствами и способен вызывать злокачественную трансформацию Т-лимфоцитов. Различают несколько серотипов вируса: патогенный серотип 1, неонкогенные природные серотипы 2 и 3 (вирус герпеса индеек, используемый для производства вакцин).

Вирус отличается высокой устойчивостью во внешней среде: в перьевых фолликулах и чешуйках эпителия он сохраняет жизнеспособность в течение нескольких месяцев при комнатной температуре. Именно перьевой пух и чешуйки являются основным источником инфекции в птичниках, что объясняет сложность полной эрадикации возбудителя.

Эпизоотология

Восприимчивы к заболеванию преимущественно куры, однако вирус может поражать также индеек, перепелов, фазанов и цесарок. Наиболее чувствителен молодняк в возрасте от 4 до 20 недель, хотя клинические признаки часто проявляются в период полового созревания. Источником инфекции служат больные и переболевшие птицы, выделяющие вирус с перьями, помётом и слюной.

Передача возбудителя происходит аэрогенным путём через вдыхание инфицированной пыли. Возможен также алиментарный путь заражения. Факторами передачи служат инвентарь, подстилка, корма, одежда обслуживающего персонала и насекомые. Вспышки болезни регистрируются круглогодично, но чаще в осенне-зимний период. Летальность при отсутствии вакцинации может достигать 60–80 % среди восприимчивого поголовья.

Патогенез

После проникновения в дыхательные пути вирус размножается в лимфоидной ткани, вызывая первичную виремию. Затем возбудитель поражает макрофаги и В-лимфоциты, что приводит к вторичной виремии. На этом этапе происходит инфицирование Т-лимфоцитов, которые подвергаются трансформации. Латентная инфекция может длиться неделями, после чего под воздействием стресс-факторов или иммуносупрессии активируется, и трансформированные клетки пролиферируют, формируя опухолевые очаги в различных органах и периферических нервах.

Клинические признаки и формы

Инкубационный период составляет от 2 до 15 недель. Различают четыре основные формы болезни:

  • Классическая (нервная) — проявляется хромотой, парезами и параличами конечностей, крыльев и шеи. Поражение нервов вызывает асимметричные параличи, птица принимает характерную позу «звездочёта» (запрокидывание головы).
  • Острая (опухолевая) — сопровождается угнетением, потерей аппетита, резким падением продуктивности. У птиц развиваются множественные лимфомы во внутренних органах: печени, селезёнке, почках, яичниках. Смертность наступает в течение нескольких недель.
  • Глазная — характеризуется поражением радужной оболочки (иридоциклит), деформацией зрачка (миоз, анизокория), снижением зрения вплоть до полной слепоты. Зрачок приобретает серовато-голубую окраску («серый глаз»).
  • Кожная — проявляется образованием плотных опухолевых узелков в толще кожи, особенно вокруг перьевых фолликулов. Узелки могут изъязвляться, но общее состояние птицы часто остаётся удовлетворительным.

Патологоанатомические изменения

При вскрытии обнаруживают диффузное или узелковое увеличение печени, селезёнки и почек с наличием серовато-белых очагов некроза. Характерно утолщение и отёчность седалищного, плечевого и блуждающего нервов, потеря их поперечной исчерченности. В коже и скелетных мышцах визуализируются плотные опухолевые конгломераты. При гистологическом исследовании выявляют инфильтрацию органов лимфобластами и лимфоцитами с признаками атипии.

Диагностика

Диагноз устанавливают комплексно на основании эпизоотологических данных, клинической картины, патологоанатомического вскрытия и лабораторных исследований. Для подтверждения применяют:

Важно дифференцировать болезнь Марека от лейкоза птиц, болезни Гамборо, ньюкаслской болезни и отравлений.

Иммунитет и вакцинопрофилактика

Основой борьбы с заболеванием является вакцинация суточного молодняка. Применяются живые вакцины из аттенуированного вируса серотипа 1, неонкогенного серотипа 2 и вируса герпеса индеек. Вакцина вводится внутримышечно, подкожно или внутриутробно (in ovo) на 18-е сутки инкубации. Поствакцинальный иммунитет формируется через 7–14 дней и сохраняется на протяжении всей жизни птицы. Вакцинация не предотвращает заражение вирусом, но блокирует развитие опухолевого процесса и клиническое проявление болезни.

Профилактика и меры борьбы

В неблагополучных хозяйствах применяют комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий:

  • строгое соблюдение принципа «всё пусто — всё занято»;
  • тщательная очистка и дезинфекция птичников аэрозолями формальдегида или йодсодержащими препаратами;
  • удаление пуха и перьев из инкубаториев и птичников;
  • карантинирование вновь поступающего поголовья;
  • изолированное содержание разновозрастных групп птицы;
  • уничтожение больной птицы и проведение вынужденной дезинфекции.

Селекционная работа направлена на выведение линий кур, генетически устойчивых к заболеванию. Вакцинация в сочетании с санитарными мерами позволяет полностью контролировать болезнь Марека в промышленном птицеводстве.

Историческая справка

Заболевание впервые описано венгерским ветеринарным врачом Йожефом Мареком в 1907 году как «полиневрит птиц». Вирусная природа болезни была установлена в 1967 году британским учёным Питером Биггсом. Разработка первой эффективной вакцины в конце 1960-х годов позволила значительно снизить потери в мировом птицеводстве и стала одним из первых успешных примеров вакцинопрофилактики вирусных опухолевых заболеваний у животных.

BFOmetr — база данных и аналитика по компаниям России.

На главную BFOmetr →