Коллаген и эластин в коже¶

Коллаген и эластин в коже — это два основных структурных белка внеклеточного матрикса дермы, обеспечивающие механические свойства кожного покрова: прочность, упругость и эластичность. Коллаген формирует жёсткий каркас, устойчивый к растяжению, тогда как эластин придаёт коже способность возвращаться к исходной форме после деформации. Совокупно эти белки составляют до 75 % сухой массы дермы и определяют её биомеханические характеристики.

¶Строение и функции

¶Коллаген

Коллаген — фибриллярный белок, молекула которого представляет собой тройную спираль (тропоколлаген), состоящую из трёх полипептидных цепей, богатых глицином, пролином и гидроксипролином. В дерме человека преобладает коллаген I типа (около 80–85 %), а также коллагены III и V типов. Фибриллы коллагена собираются в пучки, образуя сеть, которая обеспечивает дерме предел прочности на разрыв. Коллаген синтезируется фибробластами, а его обновление в зрелой коже происходит медленно — период полураспада составляет несколько лет.

¶Эластин

Эластин — белок, способный растягиваться в несколько раз относительно исходной длины и возвращаться в исходное состояние. Молекулы эластина (тропоэластин) сшиваются между собой через десмозин и изодесмозин, формируя эластические волокна. В коже эластин составляет лишь 2–4 % от массы всех белков, но играет ключевую роль в обеспечении упругости. Эластические волокна располагаются преимущественно в сетчатом слое дермы, образуя трёхмерную сеть вокруг коллагеновых пучков и придатков кожи.

¶Взаимодействие белков

Коллаген и эластин функционируют как единая система. Коллагеновые волокна препятствуют чрезмерному растяжению кожи, а эластин обеспечивает её обратимое сжатие. В норме коллагеновые пучки ориентированы по линиям Лангера — направлениям наименьшей растяжимости кожи, что учитывается в хирургии при выборе направления разрезов. Нарушение соотношения этих белков или их структурная деградация приводят к снижению тонуса кожи.

¶Возрастные изменения

С возрастом в дерме происходят инволютивные изменения: снижается синтез коллагена фибробластами, уменьшается количество эластических волокон, а оставшиеся волокна подвергаются фрагментации и кальцификации. Скорость обновления коллагена падает, а активность матриксных металлопротеиназ (ММП), расщепляющих внеклеточный матрикс, возрастает. Клинически это проявляется потерей упругости, образованием морщин и дряблостью кожи. Хронологическое старение дополняется фотостарением, вызванным ультрафиолетовым излучением, которое активирует ММП и вызывает накопление деградированного эластина (эластоз).

¶Факторы, влияющие на синтез и деградацию

На метаболизм коллагена и эластина влияют:

• Ультрафиолетовое излучение — основной внешний фактор, стимулирующий деградацию коллагена и нарушающий синтез эластина.
• Курение — снижает кровоснабжение кожи и ускоряет деградацию коллагена.
• Гормональный статус — дефицит эстрогенов в менопаузе сопровождается снижением содержания коллагена в коже.
• Питание — дефицит витамина C (кофактора гидроксилирования пролина и лизина) нарушает синтез зрелого коллагена.
• Гликирование — реакция Майяра приводит к образованию конечных продуктов гликирования (AGE), которые сшивают коллагеновые волокна, делая их жёсткими и хрупкими.

¶Медицинское и косметологическое значение

С возрастом синтез коллагена снижается примерно на 1 % в год после 30 лет, а эластина — ещё быстрее. В связи с этим разработаны методы коррекции возрастных изменений:

• Инъекционные препараты — коллагеновые филлеры (бычий или человеческий коллаген) для коррекции морщин и объёма.
• Стимуляторы коллагеногенеза — препараты на основе гидроксиапатита кальция и полимолочной кислоты, активирующие фибробласты.
• Аппаратные методики — лазерная шпаргалка, радиочастотный лифтинг и ультразвуковой SMAS-лифтинг, вызывающие контролируемое повреждение дермы с последующей регенерацией и неоколлагенезом.
• Местные средства — ретиноиды и пептиды, стимулирующие синтез коллагена, а также витамин C в стабильной форме.

Наследственные заболевания, связанные с мутациями генов коллагена (несовершенный остеогенез, синдром Элерса — Данлоса) или эластина (cutis laxa), сопровождаются выраженными нарушениями структуры кожи.

¶Диагностика состояния

Для оценки состояния коллагена и эластина в коже применяются:

• Ультразвуковая биомикроскопия (определение толщины и плотности дермы);
• Оптическая когерентная томография;
• Гистологическое исследование биоптатов кожи;
• Биохимический анализ содержания гидроксипролина как маркера коллагена.

¶Источники

1. Кожа: строение, функция, общая патология / под ред. А. М. Чернуха, Е. П. Фролова. — М.: Медицина, 1982.
2. Бауманн Л. Косметическая дерматология. Принципы и практика. — М.: МЕДпресс-информ, 2016.
3. Гольдсмит Л. А., Кац С. И., Джилкрест Б. А. и др. Дерматология Фитцпатрика в клинической практике. — М.: Панфилова, 2015.
4. Varani J., Dame M. K., Rittie L. et al. Decreased collagen production in chronologically aged skin // American Journal of Pathology. — 2006.
5. Fisher G. J., Kang S., Varani J. et al. Mechanisms of photoaging and chronological skin aging // Archives of Dermatology. — 2002.