Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз — это патологическое состояние, характеризующееся снижением pH крови (закислением) и уровня бикарбоната (HCO₃⁻) во внеклеточной жидкости, вызванное либо потерей гидрокарбоната, либо накоплением в организме нелетучих кислот (лактата, кетоновых тел, сульфатов, фосфатов). Является одним из вариантов нарушений кислотно-основного состояния (КОС), при котором первично изменяется концентрация бикарбоната, а не парциальное давление углекислого газа (PaCO₂), что отличает его от респираторного ацидоза.

Этиология и патогенез

Основные механизмы развития метаболического ацидоза подразделяются на три группы:

1. Увеличение продукции эндогенных кислот (например, при сахарном диабете 1 типа — кетоацидоз, при гипоксии тканей — лактат-ацидоз, при голодании или алкогольной интоксикации).
2. Потеря бикарбоната через желудочно-кишечный тракт (диарея, фистулы поджелудочной железы) или почки (почечный тубулярный ацидоз, приём ингибиторов карбоангидразы).
3. Снижение экскреции кислот почками (хроническая болезнь почек, почечная недостаточность, гипоальдостеронизм).

Также возможен экзогенный путь — поступление кислот извне (отравление салицилатами, метанолом, этиленгликолем, паральдегидом) или введение кислых растворов (избыточное введение солевых растворов с большим содержанием хлора).

Классификация

В клинической практике метаболический ацидоз классифицируют на основании анионного дефицита (анионная разница, AG — разница между концентрацией катионов натрия и калия и анионов хлора и бикарбоната), который отражает количество неопределяемых анионов в плазме.

По величине анионного дефицита

• Ацидоз с высоким анионным дефицитом (нормохлоремический, AG > 12 ммоль/л). Наблюдается при накоплении органических или неорганических кислот, не содержащих хлор (лактат, кетоны, уремические токсины, салицилаты, токсины при отравлениях). Основные причины: кетоацидоз, лактат-ацидоз, почечная недостаточность, отравления.
• Ацидоз с нормальным анионным дефицитом (гиперхлоремический, AG = 8–12 ммоль/л). Возникает при потере бикарбоната и компенсаторной задержке хлора. Причины: диарея, почечный тубулярный ацидоз, послеоперационный период (например, после уретеросигмостомии), гиперкалиемический почечный канальцевый ацидоз.

По степени тяжести

Оценивается по уровню pH артериальной крови и дефициту оснований (BE):

• Лёгкая степень: pH 7,30–7,35, BE -3…-6 ммоль/л;
• Средняя степень: pH 7,20–7,29, BE -7…-12 ммоль/л;
• Тяжёлая степень: pH < 7,20, BE < -12 ммоль/л.

Однако классификация по pH условна, так как при наличии сопутствующего респираторного алкалоза или ацидоза pH может быть частично компенсирован.

Клиническая картина

Клинические проявления зависят от скорости развития ацидоза, его причины и степени компенсации.

• Дыхательная система. Компенсаторная гипервентиляция (дыхание Куссмауля — глубокое, шумное, частое) — характерный признак кетоацидоза и лактат-ацидоза, направленный на снижение PaCO₂.
• Сердечно-сосудистая система. Снижение сократимости миокарда, расширение периферических сосудов, снижение чувствительности к катехоламинам, что может приводить к артериальной гипотензии и рефрактерности к вазопрессорам. При тяжёлом ацидозе (pH < 7,1) — риск развития фибрилляции желудочков.
• Центральная нервная система. Головная боль, тошнота, сонливость, спутанность сознания, вплоть до ступора и комы. Связано с угнетением функции нейронов из-за изменения внутриклеточного pH.
• Желудочно-кишечный тракт. Боли в животе, тошнота, рвота (часто при кетоацидозе).
• Почечная система. Полиурия (при компенсаторном выведении кислот), при прогрессировании — олигурия.

У пациентов с хроническим метаболическим ацидозом (например, при хронической болезни почек) может наблюдаться деминерализация костей (остеопороз, остеомаляция) и мышечная слабость.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании анализа газов артериальной крови (газометрия) и биохимического анализа крови.

Лабораторные критерии

1. pH артериальной крови < 7,35 (при компенсации может быть нормальным);
2. PaCO₂ < 35 мм рт. ст. (респираторная компенсация, если не нарушена);
3. HCO₃⁻ плазмы < 22 ммоль/л;
4. Дефицит оснований (BE) < -2,5 ммоль/л.

Дополнительная диагностика

• Расчёт анионного дефицита (AG = Na⁺ — (Cl⁻ + HCO₃⁻)). Повышение > 12 ммоль/л указывает на накопление неопределяемых анионов.
• Определение уровня лактата (норма < 2 ммоль/л) — для диагностики лактат-ацидоза.
• Определение кетоновых тел (в крови или моче) — для выявления кетоацидоза.
• Осмолярный дефицит (разница между рассчитанной и измеренной осмолярностью) — при подозрении на отравление метанолом или этиленгликолем.
• Почечные тесты: креатинин, мочевина, электролиты (калий, натрий, хлор), скорость клубочковой фильтрации.

Клинический пример дифференциальной диагностики

• Ацидоз с высоким AG + кетонурия → диабетический/алкогольный кетоацидоз.
• Ацидоз с высоким AG + повышение лактата → лактат-ацидоз (сепсис, шок, гипоксия).
• Ацидоз с высоким AG + повышение осмолярного дефицита → отравление метанолом/этиленгликолем.
• Ацидоз с нормальным AG + низкий калий → почечный тубулярный ацидоз.
• Ацидоз с нормальным AG + гиперкалиемия → гипоальдостеронизм.

Лечение

Терапия метаболического ацидоза направлена в первую очередь на устранение причинного заболевания. Коррекция pH является вторичной и проводится только при тяжёлом ацидозе.

Устранение причины

• Кетоацидоз: инсулинотерапия и регидратация (физиологический раствор).
• Лактат-ацидоз: устранение гипоксии, шока, сепсиса (оксигенация, вазопрессоры, антибиотики).
• Почечная недостаточность: гемодиализ при отсутствии эффекта от консервативной терапии.
• Почечный тубулярный ацидоз: коррекция электролитных нарушений, назначение щелочного питья (цитрат калия/натрия).
• Диарея: регидратация, коррекция электролитов (пероральные солевые растворы).

Медикаментозная коррекция

Натрия гидрокарбонат (NaHCO₃) вводится внутривенно при pH < 7,2 (или < 7,1 по некоторым рекомендациям) в сочетании с респираторной поддержкой для выведения образующегося CO₂. Рутинное применение NaHCO₃ при лактат-ацидозе не рекомендуется, так как может усугубить внутриклеточный ацидоз и снизить чувствительность к катехоламинам. Альтернативой при почечной недостаточности служит гемодиализ.

Гемодиализ

Показан при:

• Тяжёлом ацидозе, рефрактерном к медикаментозной терапии;
• Ацидозе, вызванном отравлением токсинами (метанол, этиленгликоль);
• Терминальной стадии хронической болезни почек.

Осложнения

• Сердечно-сосудистые: рефрактерная гипотензия, аритмии, остановка сердца;
• Неврологические: кома, отёк головного мозга (особенно у детей при быстрой коррекции);
• Метаболические: гипокалиемия (при использовании NaHCO₃), гиперкальциемия (при хроническом ацидозе);
• Со стороны дыхания: респираторная недостаточность при невозможности компенсации гипервентиляцией.

Прогноз

Прогноз определяется причиной ацидоза, возрастом пациента и наличием сопутствующих заболеваний. При своевременном лечении кетоацидоза (сахарный диабет) и лёгких форм ацидоза на фоне диареи прогноз благоприятный. Смертность при тяжёлом лактат-ацидозе (на фоне сепсиса или шока) может превышать 50–80 %. Хронический метаболический ацидоз (например, при болезни почек) при отсутствии коррекции приводит к прогрессированию почечной недостаточности и костным нарушениям.

Источники

• В. И. Макаров. Патофизиология кислотно-основного состояния. — М.: Медицина, 2005.
• Руководство по клинической лабораторной диагностике / под ред. В. В. Меньшикова. — М.: Медицина, 1997.
• Harrison’s Principles of Internal Medicine, 20th Edition. — McGraw-Hill, 2018.
• T. Gay, D. R. Humphrey. Metabolic Acidosis: Pathophysiology, Diagnosis, and Management. — American Family Physician, 2020.
• Клинические рекомендации по диагностике и лечению метаболического ацидоза (Российское общество клинической химии, 2021).