Ацидоз

Ацидоз — это патологическое состояние, характеризующееся сдвигом кислотно-щелочного баланса (pH) внутренней среды организма в сторону увеличения кислотности (снижения pH ниже физиологической нормы). В норме pH крови человека составляет 7,35–7,45. Состояние, при котором pH падает ниже 7,35, называется ацидемией. Ацидоз является более широким понятием, описывающим процессы, приводящие к накоплению кислот или потере оснований, в то время как ацидемия констатирует факт изменения pH крови.

Классификация

В зависимости от происхождения и механизма развития ацидоз подразделяется на две основные категории: метаболический и респираторный (дыхательный). Возможны смешанные формы, когда сочетаются оба механизма.

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз возникает из-за накопления в организме нелетучих кислот (молочной, кетоновых, серной, фосфорной) либо из-за потери бикарбонатов — основных буферных веществ плазмы крови. По механизму развития выделяют:

• Ацидоз с увеличенной анионной разницей (AG-ацидоз). Анионная разница (Anion Gap) — разность между концентрацией натрия (основного катиона) и суммой хлоридов и бикарбонатов (основных анионов). Её повышение указывает на накопление «неизмеряемых» анионов — лактата, кетонов, сульфатов, фосфатов. Основные причины:
• Лактат-ацидоз (молочнокислый ацидоз) — вызван гипоксией тканей (шок, сепсис, острая сердечно-сосудистая недостаточность, отравления угарным газом), а также заболеваниями печени, некоторыми лекарствами (метформин, изониазид).
• Кетоацидоз — характерен для сахарного диабета (диабетический кетоацидоз), при длительном голодании, алкогольной интоксикации. Происходит накопление ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот.
• Почечный ацидоз — при острой и хронической почечной недостаточности, когда почки не могут выводить сульфаты, фосфаты и другие кислоты.
• Отравления — метанолом (муравьиная кислота), этиленгликолем (щавелевая и гликолевая кислоты), салицилатами (ацетилсалициловая кислота).
• Гиперхлоремический ацидоз (ацидоз с нормальной анионной разницей). Возникает при потере бикарбоната (HCO₃⁻) через желудочно-кишечный тракт или почки. Основные причины:
• Диарея и потеря панкреатического сока (фистулы, стомы).
• Прием ингибиторов карбоангидразы (ацетазоламид).
• Некоторые формы почечного канальцевого ацидоза.
• Состояния после операции на мочевыводящих путях (например, отведение мочи в сигмовидную кишку).

Респираторный (дыхательный) ацидоз

Респираторный ацидоз развивается вследствие накопления в крови угольной кислоты (H₂CO₃) из-за снижения вентиляции легких и, как следствие, повышения парциального давления углекислого газа (PaCO₂ > 45 мм рт. ст.). Он бывает:

• Острый — нарастает за минуты-часы. Причины: остановка дыхания, аспирация инородного тела, отек легких, тяжелый приступ бронхиальной астмы, передозировка опиоидов или седативных средств, поражение дыхательного центра (травма, инсульт).
• Хронический — развивается в течение дней и недель. Причины: хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), ожирение-гиповентиляционный синдром (синдром Пиквика), нервно-мышечные заболевания (миастения, боковой амиотрофический склероз), деформация грудной клетки (кифосколиоз), тяжелая форма муковисцидоза.

Компенсаторные механизмы

Организм стремится компенсировать сдвиг pH за счет работы буферных систем (главным образом, бикарбонатной) и почек (при метаболическом ацидозе) или легких (при респираторном ацидозе).

• При метаболическом ацидозе первичная компенсация — респираторная. Легкие усиливают вентиляцию, чтобы вывести избыток CO₂ (дыхание Куссмауля — глубокое, шумное, частое). При тяжелом ацидозе дыхание может быть настолько глубоким, что напоминает шум (так называемое «дыхание загнанного зверя»).
• При респираторном ацидозе первичная компенсация — почечная. Почки в течение 2–5 суток усиливают реабсорбцию бикарбоната и экскрецию кислот (в виде аммония и титруемых кислот). Однако этот механизм медленный и неэффективен при острой гиповентиляции. При хроническом респираторном ацидозе почки повышают уровень бикарбоната, что поддерживает pH вблизи нормальных значений (компенсированный ацидоз).

Клинические проявления

Симптомы ацидоза варьируются в зависимости от его типа, степени тяжести и скорости развития.

• Метаболический ацидоз:
• На ранних стадиях — головная боль, утомляемость, тошнота, рвота.
• При прогрессировании — спутанность сознания, сонливость, вялость, потеря аппетита.
• Характерно дыхание Куссмауля — глубокое, частое дыхание, которое организм использует для выведения избытка CO₂.
• При западном кетоацидозе — запах ацетона или фруктового ароматизатора изо рта.
• Тяжелый ацидоз (pH < 7,0) может привести к нарушению сердечного ритма, снижению артериального давления (гипотензия), коме и смерти.
• Респираторный ацидоз:
• Умеренный — может протекать бессимптомно или проявляться головной болью, утомляемостью.
• Тяжелый — сонливость (вплоть до комы), спутанность сознания, тремор, мышечные подергивания (миоклония). Характерен цианоз (синюшность кожи и слизистых из-за гипоксемии).
• Хронический респираторный ацидоз часто сопровождается гипоксией, которая проявляется утолщением кончиков пальцев (пальцы в виде «барабанных палочек») и деформацией ногтей (часы в виде «часовых стекол») — так называемые «легочные пальцы», а также вторичной полицитемией.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании анализа газового состава артериальной крови. Основные критерии:

• pH < 7,35.
• При метаболическом ацидозе: снижение уровня бикарбоната (HCO₃⁻) < 22 ммоль/л, PaCO₂ нормален или снижен (вследствие компенсаторной гипервентиляции).
• При респираторном ацидозе: повышение PaCO₂ > 45 мм рт. ст., HCO₃⁻ нормален или повышен (в зависимости от остроты и стадии компенсации).

Дополнительные методы:

• Расчет анионной разницы (Anion Gap) для дифференциальной диагностики метаболического ацидоза.
• Определение уровня лактата, кетонов, электролитов, креатинина и бикарбоната.
• Пульсоксиметрия, оценка сывороточного альбумина (влияет на расчет анионной разницы).

Лечение

Лечение ацидоза направлено на устранение основной причины и коррекцию pH.

• Метаболический ацидоз:
• Лечение первопричины (инсулинотерапия при диабетическом кетоацидозе, коррекция гиповолемии при шоке, гемодиализ при почечной недостаточности, противоядия при отравлениях). При лактат-ацидозе, вызванном гипоксией, — кислородотерапия и устранение причины гипоперфузии.
• Введение внутривенно бикарбоната натрия (содового раствора) рекомендуется при тяжелом ацидозе (pH < 7,1–7,2) или при наличии опасных для жизни аритмий. Однако его применение спорно, так как может вызвать парадоксальное внутриклеточное закисление (из-за образования CO₂) и гипернатриемию.
• Респираторный ацидоз:
• Основной метод — улучшение вентиляции легких. При остром состоянии — интубация трахеи и искусственная вентиляция легких (ИВЛ). При хроническом — бронходилататоры, кортикостероиды, неинвазивная вентиляция легких (например, BiPAP), кислородотерапия.
• Вдыхание бикарбоната натрия при респираторном ацидозе противопоказано, так как не устраняет причину (гиповентиляцию) и может усугубить ацидоз из-за образования CO₂.

Осложнения

Некорректированный ацидоз любой этиологии может привести к:

• Нарушению сердечного ритма (желудочковая тахиаритмия, фибрилляция).
• Снижению сократительной способности миокарда и артериальной гипотензии.
• Отеку мозга (особенно на фоне быстрого повышения pH).
• Изменению чувствительности рецепторов к эндогенным и экзогенным катехоламинам, что может потребовать увеличения доз сосудосуживающих препаратов.
• Диссеминированному внутрисосудистому свертыванию (ДВС-синдром) — при тяжелых формах, связанных с сепсисом или гипоксией.
• Смерти.

Прогноз

Прогноз зависит от причины и скорости коррекции ацидоза. Острые формы, вызванные обратимыми состояниями (диабетический кетоацидоз, отравление), при своевременном лечении обычно имеют благоприятный прогноз. Хронический респираторный ацидоз, особенно на фоне ХОБЛ, может медленно прогрессировать и ограничивать качество жизни, но его коррекция с помощью неинвазивной вентиляции легких часто позволяет стабилизировать состояние. Тяжелый ацидоз с pH ниже 7,0 является жизнеугрожающим состоянием и требует интенсивной терапии.

Интересные факты

• Выражение «дыхание Куссмауля» названо в честь немецкого врача Адольфа Куссмауля, который впервые описал его у пациентов с диабетической комой.
• В норме организм человека за сутки производит около 12–15 моль углекислоты (в основном в виде CO₂) и около 1 моль нелетучих кислот (молочной, кетоновых). Почки ежедневно выводят 40–80 ммоль ионов водорода.
• Наиболее распространенным и легким состоянием, вызывающим транзиторный метаболический ацидоз, является интенсивная физическая нагрузка, при которой в мышцах накапливается молочная кислота (лактат-ацидоз). Этот процесс проходит в течение нескольких часов благодаря ресинтезу гликогена в печени.

Источники

• Harrison’s Principles of Internal Medicine (21st Edition)
• Клинические рекомендации по диагностике и лечению метаболического ацидоза (Россия, 2020)
• Учебное пособие «Метаболические расстройства» под редакцией В.С. Савельева
• Национальный справочник по нефрологии (2019)