Преренальная азотемия¶

Преренальная азотемия — это патологическое состояние, характеризующееся повышением уровня азотистых продуктов обмена (мочевины, креатинина) в крови, обусловленное снижением почечного кровотока и, как следствие, уменьшением скорости клубочковой фильтрации (СКФ). В отличие от ренальной (почечной) и постренальной (обструктивной) форм азотемии, при преренальной форме паренхима почек изначально не повреждена, а нарушение функции носит функциональный и обратимый характер. Состояние является одним из наиболее частых вариантов острого почечного повреждения (ОПП) и может предшествовать развитию острого тубулярного некроза.

¶Этиология

Основной причиной преренальной азотемии является гипоперфузия почек, то есть недостаточное поступление крови к клубочкам. Это может быть вызвано тремя основными группами факторов:

1. Снижение объёма циркулирующей крови (гиповолемия):

• Кровопотеря (травмы, желудочно-кишечные кровотечения, хирургические вмешательства).
• Обезвоживание (рвота, диарея, чрезмерное потоотделение, ожоги, неадекватное потребление жидкости).
• Потеря жидкости через почки (неконтролируемый приём диуретиков, осмотический диурез при гипергликемии).
• Секвестрация жидкости в «третье пространство» (перитонит, панкреатит, синдром длительного сдавления).

1. Снижение сердечного выброса:

• Острая и хроническая сердечная недостаточность (кардиогенный шок).
• Инфаркт миокарда.
• Тяжёлые аритмии.
• Тампонада сердца.
• Массивная тромбоэмболия лёгочной артерии.

1. Системная вазодилатация и перераспределение кровотока:

• Септический шок (бактериальные токсины вызывают расширение периферических сосудов).
• Анафилактический шок.
• Применение вазодилататоров (например, нитратов, ингибиторов АПФ в высоких дозах).
• Цирроз печени с асцитом (гепаторенальный синдром — особая форма преренальной азотемии).

1. Реноваскулярные нарушения:

• Стеноз почечной артерии (особенно при лечении ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов ангиотензина II, которые снижают давление в клубочке).
• Тромбоз или эмболия почечных артерий.

¶Патогенез

Механизм развития преренальной азотемии связан с нарушением почечной гемодинамики. При снижении системного артериального давления или объёма крови активируются компенсаторные механизмы: симпатическая нервная система, ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) и антидиуретический гормон (АДГ). Эти системы направлены на поддержание артериального давления и сохранение жидкости, но одновременно приводят к сужению (вазоконстрикции) почечных артериол.

Ключевым моментом является диспропорция тонуса приносящей и выносящей артериол клубочка. Ангиотензин II преимущественно сужает выносящую артериолу, что временно поддерживает внутриклубочковое давление и СКФ. Однако при длительной или тяжёлой гипоперфузии приносящая артериола также спазмируется, а перфузионное давление падает ниже критического уровня. В результате СКФ резко снижается, фильтрация азотистых шлаков (мочевины, креатинина) уменьшается, и они накапливаются в крови. При этом канальцевая реабсорбция воды и натрия усиливается, что приводит к олигурии и высокой осмоляльности мочи.

Важно отметить, что на начальных этапах клетки почечных канальцев не погибают, а лишь испытывают ишемию. Если гипоперфузия устраняется своевременно, функция почек полностью восстанавливается. Если же ишемия длится более 2–3 часов, развивается необратимое повреждение — острый канальцевый некроз, и азотемия переходит из преренальной в ренальную форму.

¶Клиническая картина

Симптомы преренальной азотемии неспецифичны и часто маскируются проявлениями основного заболевания. Основные проявления включают:

• Олигурия: уменьшение суточного диуреза менее 400–500 мл. Это один из самых ранних признаков.
• Жажда и сухость слизистых: результат гиповолемии.
• Снижение тургора кожи и глазных яблок: при значительном обезвоживании.
• Тахикардия и ортостатическая гипотензия: падение артериального давления при переходе в вертикальное положение.
• Слабость, головокружение, спутанность сознания: проявления уремической интоксикации и гипоперфузии головного мозга.
• Отсутствие отёков: в отличие от ренальной азотемии, при преренальной форме задержка жидкости происходит внеклеточно, но отёки не характерны, если только не было массивной инфузионной терапии.

¶Диагностика

Диагностика преренальной азотемии основывается на лабораторных данных и клинической оценке. Ключевым является дифференциальный диагноз с ренальной азотемией (острым канальцевым некрозом).

¶Лабораторные показатели

1. Биохимический анализ крови:

• Повышение уровня мочевины и креатинина.
• Характерно непропорциональное повышение мочевины по отношению к креатинину. Соотношение BUN (азот мочевины крови) / креатинин в норме составляет 10:1 – 15:1. При преренальной азотемии это соотношение часто превышает 20:1 (так как мочевина реабсорбируется в канальцах пассивно, а креатинин — нет, и при замедлении тока мочи реабсорбция мочевины возрастает).

1. Анализ мочи:

• Высокая плотность мочи (осмоляльность): > 500 мОсм/кг H₂O (почки пытаются максимально концентрировать мочу).
• Низкая концентрация натрия в моче (Na⁺): < 20 ммоль/л (почки активно реабсорбируют натрий для сохранения объёма).
• Фракционная экскреция натрия (FENa): < 1% (золотой стандарт дифференциальной диагностики). Рассчитывается по формуле: (Na мочи / Na крови) / (Креатинин мочи / Креатинин крови) × 100%.
• Отсутствие или минимальное количество клеточных цилиндров и белка в осадке мочи (в отличие от ренальной азотемии, где обнаруживаются зернистые цилиндры и эпителиальные клетки).

¶Инструментальные методы

• УЗИ почек: позволяет исключить обструкцию мочевыводящих путей (постренальная азотемия) и оценить размеры почек (при хронической болезни почек почки уменьшены, при острой преренальной — обычно нормальных размеров).
• Допплерография почечных артерий: может выявить стеноз или снижение кровотока.
• Эхокардиография: для оценки сердечного выброса при подозрении на кардиогенную причину.

¶Дифференциальный диагноз

Основные отличия преренальной азотемии от ренальной (острого канальцевого некроза) представлены в таблице:

¶Лечение

Основной принцип лечения — устранение причины гипоперфузии почек. Терапия направлена на восстановление объёма циркулирующей крови и нормализацию гемодинамики.

1. Восполнение объёма жидкости:

• При гиповолемии (кровопотеря, обезвоживание) — внутривенное введение кристаллоидов (изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера) или коллоидов. При кровопотере — переливание компонентов крови.
• Объём и скорость инфузии определяются тяжестью состояния и наличием сердечной недостаточности.

1. Гемодинамическая поддержка:

• При сердечной недостаточности — инотропные препараты (добутамин, допамин) и вазопрессоры (норадреналин) для поддержания среднего артериального давления выше 65–70 мм рт. ст.
• При сепсисе — антибактериальная терапия и вазопрессоры.

1. Прекращение приёма нефротоксичных препаратов:

• Отмена нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), ингибиторов АПФ, блокаторов рецепторов ангиотензина II, диуретиков (если они не являются частью терапии сердечной недостаточности под контролем).

1. Мониторинг:

• Почасовой диурез, контроль артериального давления, центрального венозного давления (ЦВД), уровня электролитов и креатинина.

Прогноз: При своевременном и адекватном лечении преренальная азотемия полностью обратима в течение 24–72 часов. Если гипоперфузия сохраняется более 2–3 часов, развивается острый канальцевый некроз, который может потребовать проведения заместительной почечной терапии (гемодиализа).

¶Профилактика

Профилактика заключается в контроле факторов риска:

• Адекватная гидратация перед и после хирургических вмешательств.
• Осторожное применение диуретиков и НПВП, особенно у пожилых пациентов и пациентов с хронической сердечной недостаточностью.
• Своевременное лечение инфекций и сепсиса.
• Контроль артериального давления при лечении гипертензии (избегать резкого снижения).

¶Источники

1. Harrison's Principles of Internal Medicine, 21st Edition, 2022.
2. Brenner & Rector's The Kidney, 11th Edition, 2020.
3. Клинические рекомендации «Острое почечное повреждение (ОПП)», Научное общество нефрологов России, 2021.
4. National Kidney Foundation (NKF) KDOQI Clinical Practice Guidelines for Acute Kidney Injury, 2012.
5. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury, Kidney International Supplements, 2012.