Сальтаторное проведение¶

Сальтаторное проведение — это механизм распространения нервного импульса (потенциала действия) по миелинизированным нервным волокнам, при котором возбуждение «перескакивает» через участки волокна, покрытые миелиновой оболочкой, от одного перехвата Ранвье к другому.

¶Механизм

Миелиновая оболочка, формируемая шванновскими клетками (в периферической нервной системе) или олигодендроцитами (в центральной нервной системе), обладает высоким электрическим сопротивлением и выполняет функцию изолятора. Она прерывается через равные промежутки — в перехватах Ранвье, где аксолемма (мембрана аксона) непосредственно контактирует с внеклеточной средой.

В перехватах Ранвье сконцентрированы потенциал-зависимые натриевые и калиевые каналы. При деполяризации мембраны в одном перехвате возникает локальный электрический ток, который, проходя через внутриклеточную и внеклеточную среду, деполяризует соседний перехват. Вследствие высокой изоляции миелина ток почти не рассеивается через межперехватные участки, что обеспечивает достаточную амплитуду деполяризации в следующем узле. Таким образом, потенциал действия генерируется только в перехватах, а между ними импульс проводится пассивно (электротонически).

¶Физиологические преимущества

Сальтаторное проведение обеспечивает два ключевых преимущества по сравнению с непрерывным проведением по безмиелиновым волокнам:

1. Скорость. Проведение импульса происходит значительно быстрее (до 70–120 м/с в толстых миелинизированных волокнах человека против 0,5–2 м/с в безмиелиновых волокнах сопоставимого диаметра). Скорость пропорциональна диаметру волокна и расстоянию между перехватами.
2. Энергетическая эффективность. Поскольку ионные каналы активируются только в перехватах Ранвье, затраты на восстановление ионных градиентов (работа Na⁺/K⁺-АТФазы) существенно снижаются. По оценкам, миелинизированное волокно потребляет примерно в 100–300 раз меньше энергии на проведение одного импульса, чем безмиелиновое волокно того же диаметра.

Дополнительным следствием является экономия пространства: аксон меньшего диаметра достигает той же скорости, что и более толстый безмиелиновый, что критично для компактности нервных стволов.

¶Морфологические особенности

Расстояние между перехватами Ранвье (интернодальная длина) коррелирует с диаметром волокна и составляет у млекопитающих от 0,2 до 1,5–2 мм. В перехватах мембрана имеет высокую плотность натриевых каналов (до 1000–2000 на мкм²), тогда как в межперехватных участках их плотность минимальна. В узлах также присутствуют адгезивные белки, связывающие миелиновую оболочку с аксолеммой (например, каспр, нейрофасцин).

¶Патологии

Нарушение сальтаторного проведения наблюдается при демиелинизирующих заболеваниях. Наиболее известным из них является рассеянный склероз — аутоиммунное поражение миелина в центральной нервной системе. При утрате миелина проведение в поражённом участке замедляется или блокируется, что приводит к неврологическим симптомам (двигательным, чувствительным, зрительным нарушениям). При частичной демиелинизации возможно восстановление проведения за счёт появления дополнительных натриевых каналов в обнажённой мембране, однако скорость и надёжность передачи сигнала остаются сниженными. Сходные механизмы лежат в основе синдрома Гийена — Барре (поражение периферических нервов) и наследственных лейкодистрофий.

¶Значение в эволюции

Сальтаторное проведение является эволюционным приобретением позвоночных животных. Появление миелинизации позволило увеличить скорость реакции и координацию движений без непропорционального увеличения диаметра нервов. У беспозвоночных (например, у кальмаров) высокая скорость достигается за счёт гигантских аксонов (до 1 мм в диаметре), что энергетически менее выгодно и ограничивает возможности усложнения нервной системы.

¶Источники

• Ходжкин А., Хаксли А. Механизм нервного возбуждения // Классические работы по физиологии возбудимых тканей. — М.: Наука, 1963.
• Шмидт Р., Тевс Г. Физиология человека. — Т. 1. — М.: Мир, 1996.
• Гайтон А. К., Холл Дж. Э. Медицинская физиология. — М.: Логосфера, 2008.
• Waxman S. G. Clinical Neurobiology. — Oxford University Press, 2017.