Атриовентрикулярный узел

Атриовентрикулярный узел (также атриовентрикулярное соединение, предсердно-желудочковый узел, узел Ашоффа — Тавары) — это участок специализированной мышечной ткани проводящей системы сердца, расположенный в нижней части межпредсердной перегородки, непосредственно над местом прикрепления створки трикуспидального клапана. Он обеспечивает единственный в норме путь проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам, играя ключевую роль в координации сердечных сокращений.

Анатомия и расположение

Атриовентрикулярный (АВ) узел представляет собой скопление клеток-пейсмекеров (водителей ритма) и переходных клеток, окружённых фиброзной тканью. Его размеры составляют примерно 3–5 мм в длину, 2–3 мм в ширину и 0,5–1 мм в толщину. Узел располагается в треугольнике Коха — анатомической области, ограниченной сухожилием Тодаро (фиброзным тяжом), коронарным синусом и местом прикрепления септальной створки трикуспидального клапана. Кровоснабжение АВ-узла осуществляется преимущественно из артерии атриовентрикулярного узла, которая в 80–90 % случаев отходит от правой коронарной артерии (у 10–20 % людей — от огибающей ветви левой коронарной артерии).

Физиологическая роль

Основная функция АВ-узла — задержка и фильтрация электрического импульса, поступающего из синусового узла (основного водителя ритма сердца) через предсердия. Эта задержка (физиологическая АВ-блокада первой степени) составляет в норме от 0,12 до 0,20 секунды и необходима для того, чтобы предсердия успели полностью сократиться и перекачать кровь в желудочки до начала их систолы. После задержки импульс распространяется по пучку Гиса (пучок предсердно-желудочкового проведения) и его ножкам к миокарду желудочков.

Кроме того, АВ-узел обладает свойством автоматизма — способностью генерировать собственные электрические импульсы с частотой 40–60 в минуту. Это свойство является резервным: при выходе из строя синусового узла или при полной блокаде проведения импульса от предсердий к желудочкам АВ-узел берёт на себя роль водителя ритма, обеспечивая сокращения желудочков на более низкой частоте (так называемый узловой ритм или ритм из АВ-соединения).

Проведение импульса и рефрактерность

Проходя через АВ-узел, электрический импульс замедляется из-за особенностей клеточных мембран его клеток. В них преобладают медленные кальциевые каналы (L-типа), что обуславливает более низкую скорость проведения (около 0,05–0,1 м/с) по сравнению с рабочим миокардом предсердий (0,3–0,5 м/с) или желудочков (0,4–1,0 м/с). После проведения каждого импульса АВ-узел вступает в рефрактерный период — состояние, при котором он не способен провести следующий импульс. Это защищает желудочки от слишком частой стимуляции, например, при мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий), когда на АВ-узел поступает до 300–600 импульсов в минуту. Узел пропускает лишь часть из них, ограничивая частоту сокращений желудочков до 120–180 в минуту (в зависимости от состояния проводящей системы и медикаментозной терапии).

Заболевания и патологии

Нарушения функции АВ-узла делятся на два основных типа: блокады проведения и нарушения автоматизма.

Атриовентрикулярные блокады

АВ-блокады — замедление или полное прекращение проведения импульса от предсердий к желудочкам. Различают три степени:

• АВ-блокада I степени — удлинение интервала PQ на электрокардиограмме (ЭКГ) более 0,20 с. Обычно не вызывает симптомов и не требует лечения, если не прогрессирует.
• АВ-блокада II степени — периодическое выпадение проведения импульса к желудочкам. ЭКГ-признаки: выпадение комплекса QRS после зубца P. Подразделяется на тип Мобитц I (Венкебаха) — постепенное удлинение интервала PQ с последующим выпадением, и тип Мобитц II — внезапное выпадение без предшествующего удлинения. Тип Мобитц II чаще связан с поражением ниже АВ-узла (в пучке Гиса) и имеет более серьёзный прогноз.
• АВ-блокада III степени (полная поперечная блокада) — полное прекращение проведения импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга (атриовентрикулярная диссоциация). Желудочковый ритм при этом генерируется за счёт автоматизма АВ-узла или нижележащих отделов проводящей системы (идиовентрикулярный ритм). Частота сокращений желудочков снижается до 30–50 в минуту, что может приводить к обморокам (приступы Морганьи — Адамса — Стокса), сердечной недостаточности и внезапной сердечной смерти.

Причины АВ-блокад: ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда (особенно нижний), миокардиты, кардиомиопатии, передозировка лекарственных препаратов (бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, сердечные гликозиды), врождённые пороки сердца, а также возрастные дегенеративные изменения проводящей системы (болезнь Ленегра, болезнь Лева). Лечение симптоматических блокад II и III степени — имплантация электрокардиостимулятора.

Узловые тахикардии

АВ-узел может быть источником патологически быстрого ритма. Наиболее распространённая форма — атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ). Она возникает из-за наличия в АВ-узле двух функционально различных путей проведения (медленного и быстрого), что создаёт условия для повторного входа импульса (re-entry). АВУРТ проявляется внезапными приступами сердцебиения с частотой 140–250 ударов в минуту, часто сопровождающимися головокружением, одышкой, болью в груди. Диагностируется по ЭКГ (отсутствие зубца P или его наложение на комплекс QRS). Лечение: вагусные пробы (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса), внутривенное введение аденозина или верапамила, при неэффективности — радиочастотная аблация медленного пути АВ-узла.

Другие нарушения

• Узловой ритм — замещающий ритм с частотой 40–60 в минуту, возникающий при подавлении синусового узла или синоатриальной блокаде. На ЭКГ — отрицательные зубцы P в отведениях II, III, aVF, расположенные перед, после или внутри комплекса QRS.
• Ускоренный узловой ритм (непароксизмальная узловая тахикардия) — ритм из АВ-соединения с частотой 70–130 в минуту. Часто наблюдается при интоксикации сердечными гликозидами, инфаркте миокарда, миокардитах.
• Синдром преждевременного возбуждения желудочков (синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта, WPW) — наличие дополнительного быстрого пути проведения импульса в обход АВ-узла (пучок Кента), что может приводить к пароксизмальным тахикардиям.

Диагностика

Основной метод оценки функции АВ-узла — электрокардиография (ЭКГ) в 12 отведениях. Для выявления преходящих блокад и тахиаритмий применяют суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру. При подозрении на структурные изменения проводящей системы используют чреспищеводное электрофизиологическое исследование (ЧПЭФИ) или инвазивное электрофизиологическое исследование (ЭФИ) сердца, при котором с помощью внутрисердечных электродов измеряют время проведения по АВ-узлу (интервал A-H), его рефрактерные периоды и выявляют дополнительные пути проведения.

Лечение

При бессимптомных АВ-блокадах I степени и II степени типа Мобитц I лечение обычно не требуется. При симптоматических блокадах и полной АВ-блокаде показана имплантация постоянного электрокардиостимулятора (ЭКС). При АВ-узловых тахикардиях применяют антиаритмические препараты (аденозин, верапамил, дилтиазем, пропафенон) или радиочастотную катетерную аблацию — малоинвазивное разрушение патологического участка проводящей системы.

Прогноз

Прогноз зависит от основного заболевания. При изолированных возрастных изменениях АВ-узла и своевременной имплантации ЭКС качество жизни и выживаемость пациентов с АВ-блокадами не отличаются от популяционных показателей. АВ-узловые тахикардии при успешной аблации излечиваются в 95–98 % случаев. При остром инфаркте миокарда развитие АВ-блокады утяжеляет течение заболевания и увеличивает риск летального исхода, однако при своевременной реваскуляризации и временной электрокардиостимуляции прогноз улучшается.

Источники

1. Анатомия человека: учебник для студентов медицинских вузов / под ред. М. Р. Сапина. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018.
2. Клиническая анатомия сердца: атлас / В. В. Бойко, А. Н. Шевченко, В. В. Криштопа. — Харьков: Коллегиум, 2015.
3. Руководство по кардиологии: в 4 т. / под ред. Е. И. Чазова. — М.: Практика, 2014.
4. Национальные рекомендации по диагностике и лечению нарушений проводимости сердца (Всероссийское научное общество кардиологов, 2020).
5. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine / ed. by P. Libby, R. O. Bonow, D. L. Mann, et al. — 11th ed. — Elsevier, 2018.
6. Issa Z. F., Miller J. M., Zipes D. P. Clinical Arrhythmology and Electrophysiology: A Companion to Braunwald’s Heart Disease. — 3rd ed. — Elsevier, 2019.