Гипертиреоз

Гипертиреоз — это клинический синдром, обусловленный избыточной продукцией тиреоидных гормонов (трийодтиронина Т3 и тироксина Т4) щитовидной железой, что приводит к ускорению метаболических процессов в организме. В отличие от тиреотоксикоза, который может быть вызван приёмом гормонов извне или разрушением ткани железы, гипертиреоз подразумевает именно гиперфункцию щитовидной железы. Состояние характеризуется повышением основного обмена, ускорением всех видов обмена веществ и развитием симптомов, связанных с токсическим действием избытка гормонов на органы и ткани.

Этиология и патогенез

Основные причины

Наиболее частой причиной гипертиреоза является диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь) — аутоиммунное заболевание, при котором вырабатываются антитела, стимулирующие рецепторы тиреотропного гормона (ТТГ) на клетках щитовидной железы. Это приводит к неконтролируемой продукции Т3 и Т4.

Другие причины включают:

• Токсический многоузловой зоб (болезнь Пламмера) — развивается у пожилых людей на фоне длительно существующего узлового зоба, когда узлы приобретают автономную функцию.
• Токсическая аденома щитовидной железы — одиночный узел, продуцирующий гормоны независимо от ТТГ.
• Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена) — вирусное воспаление, при котором разрушаются фолликулы железы и гормоны поступают в кровь в избытке (обычно состояние временное).
• Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) — в редких случаях на ранних стадиях может проявляться гипертиреозом («хашитоксикоз»).
• Йод-индуцированный гипертиреоз (йод-базедов феномен) — возникает при избыточном поступлении йода (например, при приёме амиодарона или контрастных веществ).
• Гипертиреоз при трофобластических опухолях (пузырный занос, хориокарцинома) — из-за продукции хорионического гонадотропина, стимулирующего щитовидную железу.

Патогенез

Избыток тиреоидных гормонов усиливает экспрессию генов, ответственных за синтез ферментов и структурных белков. Это приводит к:

• Повышению потребления кислорода и теплопродукции (термогенез).
• Ускорению гликогенолиза и липолиза.
• Увеличению чувствительности β-адренорецепторов к катехоламинам.
• Стимуляции костной резорбции (вымывание кальция из костей).
• Усилению перистальтики кишечника и ускорению всасывания глюкозы.

Клиническая картина

Симптомы гипертиреоза затрагивают практически все системы органов. Выраженность проявлений варьирует от субклинических форм (нормальный Т3/Т4 при сниженном ТТГ) до тиреотоксического криза.

Сердечно-сосудистая система

• Тахикардия (частота пульса >90 уд/мин в покое).
• Ощущение сердцебиения, перебоев в работе сердца.
• Повышение систолического артериального давления при сниженном диастолическом (высокое пульсовое давление).
• Мерцательная аритмия (особенно у пожилых).
• Хроническая сердечная недостаточность при длительном течении.

Нервная система и психика

• Повышенная возбудимость, раздражительность, тревожность.
• Бессонница, тремор пальцев рук (мелкий, симметричный).
• Быстрая утомляемость, мышечная слабость.
• Эмоциональная лабильность, в тяжёлых случаях — психозы.

Обмен веществ и терморегуляция

• Похудание при повышенном аппетите (характерный признак).
• Непереносимость жары, повышенная потливость.
• Субфебрильная температура тела (37,0–37,5 °C).

Желудочно-кишечный тракт

• Учащённый стул, диарея.
• Усиление перистальтики, иногда тошнота.

Глазные симптомы (при болезни Грейвса)

• Экзофтальм (пучеглазие) — выпячивание глазных яблок.
• Отставание верхнего века при взгляде вниз (симптом Грефе).
• Редкое мигание (симптом Штельвага).
• Отёчность век, конъюнктивит, слезотечение.
• В тяжёлых случаях — диплопия (двоение), сдавление зрительного нерва.

Кожа и придатки

• Влажная, горячая на ощупь кожа.
• Тонкие, ломкие волосы, ускоренный рост ногтей.
• Претибиальная микседема (утолщение и покраснение кожи на передней поверхности голеней) — редкий симптом.

Репродуктивная система

• У женщин: нарушения менструального цикла (олигоменорея, аменорея), снижение фертильности.
• У мужчин: снижение либидо, эректильная дисфункция, гинекомастия.

Диагностика

Лабораторные исследования

• Тиреоидный профиль: снижение ТТГ (<0,4 мМЕ/л), повышение свободного Т4 и/или свободного Т3.
• Антитела: антитела к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ) — маркёр болезни Грейвса; антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) и тиреоглобулину (АТ-ТГ) — при аутоиммунном тиреоидите.
• Биохимия: снижение холестерина, повышение глюкозы, щелочной фосфатазы.

Инструментальные методы

• УЗИ щитовидной железы — определение объёма, структуры, узловых образований, кровотока (при болезни Грейвса — «тиреоидная буря»).
• Сцинтиграфия с технецием-99m или йодом-123 — оценка функциональной активности ткани (диффузное усиление накопления — при болезни Грейвса, «горячие» узлы — при аденоме или многоузловом зобе).
• ЭКГ — выявление тахиаритмий, мерцательной аритмии.
• КТ или МРТ орбит — при подозрении на эндокринную офтальмопатию.

Лечение

Медикаментозная терапия

• Тиреостатики: тиамазол (мерказолил), пропилтиоурацил. Блокируют синтез новых гормонов. Лечение длительное (12–18 месяцев) с постепенным снижением дозы.
• β-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол) — для купирования тахикардии, тремора, потливости (симптоматическое действие).
• Глюкокортикоиды (преднизолон) — при тяжёлой офтальмопатии или тиреотоксическом кризе.

Радиойодтерапия

Приём радиоактивного йода-131 внутрь. Изотоп накапливается в щитовидной железе и разрушает гиперфункционирующую ткань. Метод эффективен, но часто приводит к гипотиреозу (недостаточности функции железы), требующему пожизненной заместительной терапии левотироксином.

Хирургическое лечение

Тиреоидэктомия (полное удаление щитовидной железы) или субтотальная резекция. Показания:

• Крупный зоб (>40 мл) с компрессией трахеи.
• Подозрение на рак щитовидной железы.
• Неэффективность или непереносимость тиреостатиков.
• Загрудинный зоб.
• Тяжёлая офтальмопатия.

После операции — пожизненный приём левотироксина.

Осложнения

Тиреотоксический криз

Острое, жизнеугрожающее состояние, характеризующееся резким усилением всех симптомов гипертиреоза. Провоцируется инфекцией, травмой, операцией, отменой тиреостатиков. Проявляется:

• Гипертермией (до 40 °C).
• Тахикардией >140 уд/мин, мерцательной аритмией.
• Возбуждением, бредом, комой.
• Рвотой, диареей, обезвоживанием.
• Сердечно-сосудистой недостаточностью.

Лечение в отделении интенсивной терапии: тиреостатики, β-адреноблокаторы, глюкокортикоиды, плазмаферез.

Эндокринная офтальмопатия

Аутоиммунное поражение ретробульбарной клетчатки и глазодвигательных мышц. В тяжёлых случаях может привести к сдавлению зрительного нерва и слепоте. Требует лечения глюкокортикоидами, а иногда — декомпрессии орбиты.

Сердечно-сосудистые осложнения

Мерцательная аритмия, хроническая сердечная недостаточность, тромбоэмболии.

Прогноз

При своевременной диагностике и адекватном лечении прогноз благоприятный. Медикаментозная терапия позволяет достичь ремиссии у 40–60% пациентов с болезнью Грейвса. Радиойодтерапия и хирургическое лечение приводят к стойкому гипотиреозу, который хорошо компенсируется заместительной терапией. Без лечения гипертиреоз прогрессирует, приводя к кахексии, мерцательной аритмии и смерти.

Интересные факты

• Впервые классическое описание болезни Грейвса дал ирландский врач Роберт Джеймс Грейвс в 1835 году. В Германии это заболевание традиционно называют Базедовой болезнью (по имени Карла Адольфа фон Базедова, 1840 год).
• Гипертиреоз может быть спровоцирован избыточным потреблением йода, в том числе с биодобавками на основе морских водорослей.
• Субклинический гипертиреоз (сниженный ТТГ при нормальных Т3 и Т4) часто протекает бессимптомно, но повышает риск мерцательной аритмии и остеопороза у пожилых.

Источники

• Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов «Диагностика и лечение гипертиреоза» (2021).
• Учебник «Эндокринология» под редакцией И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко (2020).
• Harrison’s Principles of Internal Medicine, 21st Edition (2022).
• Статья «Hyperthyroidism: A Review» в журнале JAMA (2023).