Открыть сервис

Острый респираторный дистресс-синдром

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС, англ. Acute respiratory distress syndrome, ARDS) — это тяжёлая форма острой дыхательной недостаточности, характеризующаяся диффузным воспалительным поражением лёгочной ткани (альвеолярного эпителия и эндотелия капилляров), приводящим к повышению проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, некардиогенному отёку лёгких и, как следствие, к выраженной гипоксемии, рефрактерной к стандартной оксигенотерапии. ОРДС не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой синдром — осложнение различных критических состояний, таких как сепсис, пневмония, травма, панкреатит, аспирация желудочного содержимого и массивные гемотрансфузии.

История

Впервые клиническая картина, соответствующая ОРДС, была описана в 1967 году группой американских врачей во главе с Дэвидом Г. Эшбо (David G. Ashbaugh) в журнале The Lancet. Они наблюдали 12 пациентов с острой дыхательной недостаточностью, отёком лёгких, цианозом и снижением податливости лёгких, не связанным с сердечной патологией. Первоначально синдром был назван «респираторный дистресс-синдром взрослых» (adult respiratory distress syndrome), чтобы отличить его от респираторного дистресс-синдрома новорождённых, вызванного дефицитом сурфактанта. В дальнейшем, по мере выявления случаев у детей, термин был изменён на «острый респираторный дистресс-синдром», сохранив аббревиатуру ОРДС.

В 1994 году на американо-европейской согласительной конференции (AECC) были впервые сформулированы диагностические критерии ОРДС. В 2012 году эти критерии были пересмотрены и уточнены в рамках Берлинского определения, которое стало международным стандартом.

Этиология и факторы риска

ОРДС развивается в результате прямого (лёгочного) или непрямого (внелёгочного) повреждения лёгких.

Прямые (лёгочные) причины

Непрямые (внелёгочные) причины

Патогенез

Патогенез ОРДС представляет собой каскад взаимосвязанных процессов, запускаемых активацией клеток врождённого иммунитета (нейтрофилов, макрофагов, тучных клеток) в ответ на повреждающий фактор.

Фазы ОРДС

  1. Экссудативная фаза (1–7-е сутки): Характеризуется массивным повреждением альвеолярного эпителия и эндотелия капилляров. Повышенная проницаемость мембраны приводит к пропотеванию богатой белком жидкости в интерстиций и просвет альвеол. Развивается некардиогенный отёк лёгких. В альвеолах накапливаются компоненты плазмы (фибриноген, альбумин), инактивирующие сурфактант, что вызывает коллапс альвеол (ателектазирование). Нарушается газообмен, возникает выраженная гипоксемия. Микроскопически в лёгких обнаруживаются гиалиновые мембраны — эозинофильные отложения фибрина и клеточного детрита на стенках альвеол.
  1. Пролиферативная фаза (3–14-е сутки): Начинается репарация повреждённой ткани. В альвеолярном пространстве происходит пролиферация альвеолоцитов II типа (клеток, продуцирующих сурфактант) и фибробластов. Воспалительный инфильтрат сменяется грануляционной тканью. У некоторых пациентов в этой фазе может наступить разрешение процесса.
  1. Фибротическая фаза (после 14-х суток): У части пациентов, особенно при длительном течении ОРДС, развивается лёгочный фиброз — избыточное отложение коллагена в интерстиции и альвеолах. Это приводит к необратимому снижению податливости лёгких, стойкой гипоксемии и формированию лёгочного сердца.

Клиническая картина

Клинические проявления ОРДС развиваются остро, обычно в течение 6–72 часов после воздействия причинного фактора.

Диагностика

Диагноз ОРДС устанавливается на основании Берлинских критериев (2012), которые включают:

  1. Острое начало: Развитие дыхательной недостаточности в течение одной недели после известного клинического триггера или появление новых/усугубление имеющихся респираторных симптомов.
  2. Двусторонние затемнения на рентгенограмме или компьютерной томографии (КТ) грудной клетки: Помутнения не могут быть полностью объяснены выпотом, коллапсом доли лёгкого или узелками.
  3. Исключение кардиогенного отёка лёгких: Необходимо отсутствие клинических признаков сердечной недостаточности или данных за перегрузку жидкостью. Для этого может потребоваться эхокардиография.
  4. Степень гипоксемии: Оценивается по соотношению парциального давления кислорода в артериальной крови к фракции вдыхаемого кислорода (PaO₂/FiO₂). В зависимости от этого соотношения выделяют три степени тяжести ОРДС:
Степень тяжестиPaO₂/FiO₂ (мм рт. ст.)PEEP/CPAP (см вод. ст.)
Лёгкая200–300≥ 5
Средняя100–200≥ 5
Тяжёлая< 100≥ 5

Примечание: PEEP — положительное давление в конце выдоха, CPAP — постоянное положительное давление в дыхательных путях.

Дополнительные методы диагностики включают анализ газов артериальной крови, общий анализ крови, биохимический анализ (включая прокальцитонин и С-реактивный белок), посевы крови и мокроты для выявления возбудителя.

Лечение

Лечение ОРДС является комплексным и проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Основная цель — поддержание адекватной оксигенации и устранение причины, вызвавшей синдром.

Респираторная поддержка

Медикаментозная терапия

Нереспираторная поддержка

Прогноз и осложнения

Летальность при ОРДС остаётся высокой и, по данным различных исследований, составляет от 30% до 50% в зависимости от тяжести, возраста пациента и сопутствующих заболеваний. Основными причинами смерти являются сепсис, полиорганная недостаточность и рефрактерная гипоксемия.

У выживших пациентов часто наблюдаются долгосрочные осложнения:

Профилактика

Специфической профилактики ОРДС не существует. Меры направлены на предотвращение состояний, которые могут его вызвать: своевременное и адекватное лечение инфекций (вакцинация против гриппа, пневмококка, COVID-19), использование протективных режимов ИВЛ у пациентов в критических состояниях, ограничение массивных гемотрансфузий, контроль аспирации у пациентов с нарушением сознания.

Источники

BFOmetr — база данных и аналитика по компаниям России.

На главную BFOmetr →