Асбестоз

Асбестоз — это хроническое интерстициальное заболевание лёгких (пневмокониоз), возникающее в результате длительного вдыхания волокон асбеста. Характеризуется диффузным фиброзом (разрастанием соединительной ткани) лёгочной ткани, что приводит к прогрессирующему нарушению газообмена и дыхательной недостаточности. Заболевание относится к группе профессиональных и может развиваться спустя десятилетия после прекращения контакта с асбестом. Асбестоз является одним из наиболее изученных и социально значимых профессиональных заболеваний в мире, а также входит в перечень заболеваний, связанных с воздействием промышленных аэрозолей.

История

Первые описания патологических изменений в лёгких у рабочих, контактировавших с асбестом, относятся к началу XX века. В 1906 году британский врач Г. Мюррей зафиксировал случай фиброза лёгких у рабочего асбестовой фабрики. Однако термин «асбестоз» был введён в медицинскую литературу в 1927 году, когда британский инспектор по фабрикам Э. Кук опубликовал отчёт о случаях заболевания среди текстильщиков, работавших с асбестом. В 1930 году в Великобритании было проведено первое масштабное эпидемиологическое исследование, подтвердившее связь между профессиональной экспозицией асбеста и развитием лёгочного фиброза.

В СССР асбестоз был официально признан профессиональным заболеванием в 1930-х годах. Активное изучение патогенеза и клиники асбестоза велось в Институте гигиены труда и профессиональных заболеваний АМН СССР. В 1960-х годах, после публикации данных о связи асбеста с раком лёгких и мезотелиомой, началось ужесточение гигиенических нормативов. В 1970-1980-х годах в большинстве развитых стран были введены ограничения на использование асбеста, а в ряде стран (например, в странах Евросоюза) — полный запрет на его добычу и применение. В Российской Федерации использование асбеста (преимущественно хризотилового) продолжается, но с соблюдением строгих мер безопасности на производстве.

Этиология и патогенез

Причина

Единственной причиной асбестоза является ингаляционное поступление в лёгкие волокон асбеста. Асбест — это группа природных силикатных минералов, обладающих волокнистой структурой. Выделяют две основные группы:

Серпентины (хризотил) — белый асбест, волокна которого изогнуты и обладают меньшей биологической агрессивностью по сравнению с амфиболами. Наиболее распространённый тип, используемый в промышленности.
Амфиболы (крокидолит, амозит, антофиллит, тремолит, актинолит) — голубой и коричневый асбест, волокна прямые, игольчатые, обладают высокой канцерогенностью и фиброгенностью. В настоящее время их использование в большинстве стран запрещено.

Патогенез

Попавшие в дыхательные пути волокна асбеста (длиной более 5 мкм и диаметром менее 3 мкм) не полностью выводятся мукоцилиарным клиренсом. Они проникают в альвеолы и оседают в интерстиции лёгких. Макрофаги пытаются фагоцитировать волокна, но из-за их длины и химической стойкости не могут их разрушить. В результате происходит активация макрофагов, высвобождение провоспалительных цитокинов (фактора некроза опухоли, интерлейкинов), активных форм кислорода и протеолитических ферментов. Это запускает каскад воспалительных и фибротических реакций, приводящих к разрастанию соединительной ткани в стенках альвеол и межальвеолярных перегородках. Ключевую роль в развитии фиброза играет трансформирующий фактор роста бета (TGF-β), стимулирующий пролиферацию фибробластов и синтез коллагена.

Клиническая картина

Асбестоз развивается медленно, латентный период (время от начала контакта с асбестом до появления симптомов) составляет от 10 до 20-30 лет и более. Основные симптомы:

Одышка — прогрессирующая, сначала при физической нагрузке, затем в покое.
Кашель — сухой или с небольшим количеством вязкой мокроты.
Боли в грудной клетке — тупые, неинтенсивные, часто связанные с плевральными изменениями.
Общая слабость, утомляемость, снижение работоспособности.
Пальцы в виде «барабанных палочек» (утолщение концевых фаланг) — симптом, характерный для поздних стадий.

При аускультации (выслушивании) лёгких выслушивается крепитация (характерный треск) в базальных отделах, особенно на вдохе. На поздних стадиях развиваются признаки лёгочного сердца (гипертрофия правого желудочка) и дыхательной недостаточности.

Диагностика

Диагноз асбестоза устанавливается на основании комплекса данных:

Профессиональный анамнез — обязательное выявление факта работы с асбестом (добыча, переработка, производство асбестосодержащих материалов, строительство, демонтаж) в течение не менее 10-15 лет.
Рентгенография грудной клетки — основной метод визуализации. Характерные признаки: диффузное усиление и деформация лёгочного рисунка, мелко- и среднеячеистая деформация («сотовое лёгкое»), плевральные бляшки (утолщения плевры), плевральный выпот.
Компьютерная томография высокого разрешения (КТВР) — более чувствительный метод, позволяющий выявить ранние стадии фиброза, плевральные изменения и даже субплевральные узелки.
Функция внешнего дыхания (ФВД) — выявляет рестриктивный тип нарушения вентиляции (снижение жизненной ёмкости лёгких, уменьшение общего объёма лёгких) и снижение диффузионной способности лёгких.
Бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ) — в жидкости БАЛ могут обнаруживаться асбестовые тельца (волокна асбеста, покрытые белковой оболочкой) и волокна.
Биопсия лёгкого — проводится в сложных диагностических случаях для гистологического подтверждения фиброза и обнаружения волокон асбеста.

Классификация

По степени тяжести (на основе данных рентгенографии и ФВД) выделяют:

I стадия (начальная) — минимальные рентгенологические изменения, незначительное снижение вентиляционной функции.
II стадия (умеренная) — выраженный фиброз, снижение ЖЕЛ на 20-40%, одышка при умеренной нагрузке.
III стадия (тяжёлая) — «сотовое лёгкое», резкое снижение ЖЕЛ (более чем на 40%), одышка в покое, дыхательная недостаточность.

Осложнения

Асбестоз значительно повышает риск развития других заболеваний:

Рак лёгкого — риск возрастает в 5-10 раз, особенно у курящих пациентов (синергизм действия асбеста и табачного дыма).
Мезотелиома плевры и брюшины — злокачественная опухоль, практически всегда связанная с воздействием асбеста (особенно амфиболов). Латентный период может достигать 30-50 лет.
Доброкачественные плевральные выпоты и плевральные бляшки.
Лёгочное сердце и хроническая сердечная недостаточность.
Туберкулёз (у ослабленных пациентов).

Лечение

Специфического лечения, способного остановить или обратить вспять фиброз, не существует. Терапия направлена на замедление прогрессирования заболевания, облегчение симптомов и профилактику осложнений:

Прекращение контакта с асбестом — обязательное условие.
Медикаментозная терапия:
Бронхолитики (при наличии бронхообструкции).
Муколитики (для облегчения отхождения мокроты).
Глюкокортикостероиды (при выраженном воспалительном компоненте, хотя их эффективность ограничена).
Антифибротические препараты (пирфенидон, нинтеданиб) — могут замедлять прогрессирование фиброза у некоторых пациентов, но их применение при асбестозе изучается.
Кислородотерапия — при хронической дыхательной недостаточности (длительная, в том числе на дому).
Лёгочная реабилитация — дыхательная гимнастика, физические упражнения, психологическая поддержка.
Вакцинация — против гриппа и пневмококка для профилактики инфекций.
Трансплантация лёгких — метод выбора при терминальных стадиях заболевания.

Профилактика

Профилактика асбестоза основана на минимизации контакта человека с асбестом:

Технические меры: герметизация производственных процессов, использование эффективной вентиляции и пылеподавления, замена асбеста на безопасные альтернативные материалы (стекловолокно, базальтовое волокно, керамические волокна).
Организационные меры: ограничение времени работы в зоне воздействия асбеста, проведение регулярных медицинских осмотров (не реже 1 раза в год) с обязательной рентгенографией и ФВД.
Средства индивидуальной защиты: респираторы (с высокой степенью защиты), защитная одежда, перчатки.
Санитарно-гигиенические меры: контроль содержания асбеста в воздухе рабочей зоны (предельно допустимая концентрация в РФ — 0,1 мг/м³ для хризотила и 0,06 мг/м³ для амфиболов).
Запрет на использование асбеста: в ряде стран (все страны ЕС, Япония, Австралия, Канада) асбест полностью запрещён. В России, Китае, Индии и некоторых других странах его использование разрешено, но с жёсткими ограничениями.

Прогноз

Прогноз при асбестозе определяется стадией заболевания, скоростью прогрессирования фиброза, наличием осложнений (рак, мезотелиома) и сопутствующих заболеваний (курение). Заболевание неуклонно прогрессирует, даже после прекращения контакта с асбестом. Средняя продолжительность жизни после установления диагноза составляет от 10 до 20 лет. При развитии рака лёгкого или мезотелиомы прогноз крайне неблагоприятный.

Источники

Гигиена труда и профессиональные заболевания. Под ред. Н.Ф. Измерова. — М.: Медицина, 2000.
Пневмокониозы: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Клинические рекомендации. — М.: Министерство здравоохранения РФ, 2021.
Occupational and Environmental Lung Diseases. Ed. by S. M. Tarlo, P. C. C. C. — 2nd ed. — Springer, 2016.
Asbestos-related diseases: a clinical review. // American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. — 2018. — Vol. 197, № 10. — P. 1240-1250.
Федеральный закон «О санитарно-эпидемиологическом благополучии населения» от 30.03.1999 № 52-ФЗ (в ред. от 02.07.2021).
СанПиН 1.2.3685-21 «Гигиенические нормативы и требования к обеспечению безопасности и (или) безвредности для человека факторов среды обитания».

BFOmetr — база данных и аналитика по компаниям России.

На главную BFOmetr →