Открыть сервис

Атрофия скелетных мышц

Атрофия скелетных мышц — это патологический процесс, характеризующийся прогрессирующим уменьшением массы и объёма мышечной ткани вследствие нарушения питания, иннервации или метаболизма. В результате атрофии происходит истончение мышечных волокон, снижение их сократительной способности и замещение соединительной или жировой тканью. Данное состояние является вторичным по отношению к основному заболеванию или фактору, приводящему к детренированности мышц. Атрофия скелетных мышц может быть обратимой при устранении причины и своевременной терапии, однако при длительном течении и отсутствии лечения изменения могут стать необратимыми.

Этиология и патогенез

Основной механизм развития атрофии скелетных мышц связан с дисбалансом между синтезом и распадом мышечных белков, при котором катаболические процессы (распад) начинают преобладать над анаболическими (синтез). Ключевую роль в этом играют такие сигнальные пути, как убиквитин-протеасомная система, аутфагия и воспалительные цитокины (например, фактор некроза опухоли-альфа — ФНО-α, интерлейкин-6). Снижение физической нагрузки, денервация или системные заболевания приводят к активации этих путей.

Факторы, способствующие развитию атрофии:

Классификация

Атрофия скелетных мышц классифицируется по различным критериям:

По причине возникновения

  • Физиологическая (от бездействия) — развивается при длительном отсутствии нагрузки, например, при гиподинамии, космических полётах, длительном постельном режиме.
  • Патологическая — вызвана заболеваниями нервной системы, метаболическими расстройствами или воспалительными процессами:
  • Нейрогенная (денервационная) — возникает при поражении мотонейронов спинного мозга или периферических нервов (полиомиелит, БАС, травма нерва).
  • Миопатическая — обусловлена первичными заболеваниями мышц (мышечные дистрофии, миозит).
  • Метаболическая — связана с нарушениями обмена веществ (гипотиреоз, синдром Кушинга).
  • Кахектическая — наблюдается при онкологических заболеваниях, хронической сердечной или почечной недостаточности, ВИЧ-инфекции.

По распространённости

  • Локальная — затрагивает одну группу мышц или конечность (например, после перелома или повреждения нерва).
  • Диффузная (генерализованная) — распространяется на все скелетные мышцы тела (характерна для системных заболеваний).

По типу морфологических изменений

  • Простая атрофия — уменьшение объёма мышечных волокон без их разрушения, с сохранением структуры (обратима).
  • Дегенеративная атрофия — сопровождается необратимым повреждением и перерождением мышечных волокон в соединительную или жировую ткань (фиброз, липоматоз).

Клиническая картина

Симптомы атрофии скелетных мышц зависят от причины, степени тяжести и локализации процесса. Основные проявления:

  • Уменьшение мышечной массы (визуально заметное истончение конечности или области тела);
  • Снижение мышечной силы и выносливости;
  • Быстрая утомляемость при физической нагрузке;
  • Изменение контуров мышц (западение, асимметрия);
  • Нарушение функции конечности (слабость, ограничение движений);
  • При нейрогенной атрофии — фасцикуляции (непроизвольные сокращения отдельных мышечных пучков), снижение или выпадение сухожильных рефлексов;
  • При выраженной атрофии — контрактуры (ограничение подвижности суставов) и деформации.

Локализованные формы

  • Атрофия мышц плечевого пояса: затруднение поднятия рук, причесывания.
  • Атрофия мышц кисти: нарушение мелкой моторики, симптом «обезьяньей кисти».
  • Атрофия мышц тазового пояса и бедра: переваливающаяся походка («утиная» походка), затруднение вставания со стула.
  • Атрофия мышц стопы: свисание стопы, изменение походки.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании жалоб, анамнеза, физикального осмотра и инструментальных методов.

Основные методы

  • Неврологический осмотр — оценка мышечной силы по шкале Medical Research Council (0–5 баллов), объёма активных и пассивных движений, рефлексов.
  • Антропометрия — измерение окружности конечностей в симметричных точках.
  • Электронейромиография (ЭНМГ) — позволяет дифференцировать нейрогенное и миопатическое поражения; выявляет снижение амплитуды потенциалов действия двигательных единиц.
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ) или компьютерная томография (КТ) — визуализация мышц, оценка их объёма, наличия жировой инфильтрации.
  • Ультразвуковое исследование (УЗИ) мышц — измерение толщины и эхогенности мышечных слоёв.
  • Биопсия мышцы — гистологическое исследование, особенно показано при подозрении на воспалительные миопатии или мышечные дистрофии (в практике используется редко из-за инвазивности).

Лабораторные исследования

  • Общий анализ крови (выявление системного воспаления, анемии);
  • Биохимический анализ крови (креатинкиназа — КФК, лактатдегидрогеназа — ЛДГ, миоглобин, электролиты, показатели функции почек и печени);
  • Гормональный профиль (кортизол, тиреотропный гормон — ТТГ, инсулиноподобный фактор роста-1 — IGF-1);
  • Определение уровня витамина D, ферритина, C-реактивного белка (СРБ);
  • Генетическое тестирование (при подозрении на наследственные мышечные заболевания — СМА, миодистрофии).

Лечение

Терапия атрофии скелетных мышц направлена на устранение основной причины, стимуляцию мышечного роста и предотвращение дальнейшей атрофии. Лечение должно быть комплексным и индивидуализированным.

Немедикаментозное лечение

  • Физическая реабилитация — основополагающий метод:
  • Активная и пассивная лечебная гимнастика;
  • Изотонические и изометрические упражнения;
  • Тренировки с отягощениями (определяется индивидуально);
  • Электромиостимуляция (применяется при денервации или иммобилизации).
  • Диетотерапия — повышенное потребление белка (до 1,5–2,0 г/кг массы тела в сутки), обогащение рациона лейцином, омега-3 жирными кислотами, витамином D.
  • Физиотерапия — массаж, криотерапия, лазеротерапия (вспомогательные методы).

Медикаментозное лечение

Препараты, способные замедлить атрофию или стимулировать мышечный метаболизм:

  • Ингибиторы миостатина (исследуются, в клинической практике в России не зарегистрированы);
  • Агонисты рецепторов андрогенов (оксиметолон, нандролон) — применяются при кахексии, но требуют осторожности из-за побочных эффектов;
  • Гормон роста (соматропин) — ограниченно используется при СМА и возрастной саркопении;
  • Витамин D (при дефиците);
  • L-карнитин — улучшает энергетический обмен в мышцах;
  • Коэнзим Q10 — антиоксидант, защищающий митохондрии.

При вторичной атрофии на фоне основного заболевания назначается соответствующая этиотропная терапия:

  • При аутоиммунных миозитах — глюкокортикостероиды, иммуносупрессоры;
  • При гипотиреозе — левотироксин;
  • При гиперкортицизме — коррекция уровня кортизола, оперативное или медикаментозное лечение.

Хирургическое лечение

При необратимых изменениях, контрактурах или деформациях возможны ортопедические вмешательства: тенотомия, сухожильная пластика, остеосинтез для коррекции деформаций.

Прогноз

Прогноз при атрофии скелетных мышц варьирует в широких пределах. При обратимых причинах (иммобилизация, голодание, эндокринные расстройства) и своевременной терапии возможна полная или значительная регенерация мышечной ткани в течение нескольких месяцев. При прогрессирующих нейродегенеративных заболеваниях (БАС, мышечные дистрофии) атрофия носит неуклонно прогрессирующий характер и приводит к инвалидизации. Скорость прогрессирования зависит от нозологии: при спинальной мышечной атрофии 1-го типа (болезнь Верднига–Гоффмана) дети без лечения обычно не доживают до 2 лет; при медленно прогрессирующих формах — возможна длительная стабилизация.

Профилактика

Профилактика атрофии скелетных мышц включает:

  • Регулярную физическую активность, особенно силовые упражнения;
  • Своевременное лечение заболеваний, способных привести к атрофии;
  • Рациональное питание с достаточным потреблением белка;
  • Избегание длительного постельного режима без активной реабилитации;
  • Контроль хронических состояний (сахарный диабет, сердечная недостаточность).

Интересные факты

  • Атрофия скелетных мышц является одной из ключевых проблем космической медицины: за 6 месяцев на Международной космической станции космонавты теряют до 20% мышечной массы без специальных тренировок.
  • Наиболее быстро атрофируются антигравитационные мышцы, прежде всего — камбаловидная мышца голени.
  • У животных и человека существует механизм «быстрого отклика» на обездвиживание: в течение первых 72 часов наблюдается до 30% падения синтеза белка в мышечных волокнах.
  • Восстановление после атрофии может занимать в 3–4 раза больше времени, чем период её возникновения.

См. также

  • Саркопения
  • Кахексия
  • Мышечная дистрофия
  • Боковой амиотрофический склероз
  • Спинальная мышечная атрофия

Источники

  • Преображенская И. С., Калинкин А. Л. «Атрофия скелетных мышц: патогенез, диагностика и современные подходы к лечению» // Неврологический журнал, 2021.
  • Громова О. А., Торшин И. Ю. «Витамин D и скелетная мускулатура: роль в профилактике саркопении и атрофии» // Клиническая фармакология, 2019.
  • Федосеев Г. Б., Попов В. А. «Мышечные атрофии при хронических соматических заболеваниях» // Вестник Санкт-Петербургского университета, 2022.
  • Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению спинальной мышечной атрофии (Минздрав РФ, 2021).
  • Glass D. J. «Skeletal muscle hypertrophy and atrophy signaling pathways» // International Journal of Biochemistry & Cell Biology, 2005.
  • Шварц Г. Я. «Методы физической реабилитации при атрофии скелетных мышц» // Лечебная физкультура и спортивная медицина, 2020.