Болезнь Шагаса

Болезнь Шагаса (американский трипаносомоз) — это паразитарное инфекционное заболевание, вызываемое простейшим микроорганизмом Trypanosoma cruzi и передающееся человеку через укусы кровососущих триатомовых клопов (так называемых «поцелуйных клопов»). Болезнь является эндемичной для стран Латинской Америки, однако в последние десятилетия регистрируется и за её пределами, включая США, Канаду, страны Европы и Японию, что связано с миграцией населения. Заболевание характеризуется длительным течением, часто переходящим в хроническую форму с поражением сердца, пищеварительной системы и нервной ткани.

История открытия

Болезнь названа в честь бразильского врача и эпидемиолога Карлуса Шагаса (Carlos Chagas), который в 1909 году впервые описал возбудителя, переносчика и клиническую картину заболевания. Работая в штате Минас-Жерайс, Шагас обнаружил трипаносом в крови больной девочки, а затем — в кишечнике триатомовых клопов, обитавших в домах местных жителей. Это был уникальный случай в истории медицины, когда один исследователь полностью охарактеризовал новое инфекционное заболевание. В 1910 году болезнь получила международное признание, а в 1912 году Шагас опубликовал монографию, содержащую подробное описание клинических форм.

Долгое время болезнь Шагаса оставалась малоизвестной за пределами Латинской Америки. Ситуация изменилась в 1970–1980-х годах, когда были выявлены массовые случаи заражения через переливание крови и трансплантацию органов. В 1990-х годах Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) признала болезнь Шагаса одной из 20 наиболее значимых «забытых тропических болезней» (neglected tropical diseases).

Этиология и возбудитель

Возбудителем является Trypanosoma cruzi — жгутиковое простейшее рода трипаносом. В жизненном цикле паразита выделяют три основные формы:

Трипомастигота — подвижная форма, циркулирующая в крови позвоночных хозяев (человека, млекопитающих). Именно эта форма передаётся переносчиком.
Эпимастигота — форма, развивающаяся в кишечнике триатомового клопа.
Амастигота — внутриклеточная форма, размножающаяся в тканях хозяина (преимущественно в мышечных клетках, клетках нервной системы и ретикулоэндотелиальной системы).

T. cruzi способен поражать практически любые типы клеток организма, но излюбленными мишенями являются кардиомиоциты, гладкомышечные клетки пищеварительного тракта и нейроны.

Эпидемиология

Географическое распространение

Болезнь Шагаса эндемична для 21 страны Латинской Америки, от юга США до Патагонии. Наибольшая распространённость отмечается в Боливии, Аргентине, Парагвае, Бразилии, Мексике, Колумбии и Венесуэле. По оценкам ВОЗ, в мире инфицировано около 6–7 миллионов человек, а ежегодно регистрируется до 30 000 новых случаев. Около 70 миллионов человек проживают в зонах риска.

Пути передачи

Основные пути заражения:

Трансмиссивный — через укус инфицированного триатомового клопа. Паразиты выделяются с фекалиями насекомого, которые попадают в ранку при расчёсывании места укуса.
Вертикальный (трансплацентарный) — от матери к плоду во время беременности. Встречается в 1–5% случаев заражённых беременных.
Гемотрансфузионный — при переливании крови или её компонентов от инфицированного донора.
Трансплантационный — при пересадке органов от заражённого донора.
Алиментарный — через пищу, загрязнённую фекалиями клопов (например, сок сахарного тростника, асаи, маниока).
Лабораторный — при случайном контакте с инфицированным материалом.

Факторы риска

Проживание в сельской местности с глинобитными или деревянными домами, где обитают триатомовые клопы.
Низкий социально-экономический статус.
Отсутствие санитарной обработки жилья.
Беременность в эндемичных районах.

Патогенез и клиническая картина

Острая фаза

Длится от нескольких недель до 2–3 месяцев. Часто протекает бессимптомно или с неспецифическими симптомами: лихорадка, слабость, головная боль, увеличение лимфатических узлов, гепатоспленомегалия. В месте внедрения паразита может развиваться шагома — узелок или отёк кожи. При проникновении через конъюнктиву глаза возникает симптом Романы — односторонний отёк век и конъюнктивит. В редких случаях (менее 1%) развивается острый миокардит или менингоэнцефалит, особенно у детей.

Хроническая фаза

После острой фазы наступает латентный период (от 10 до 30 лет), в течение которого паразиты сохраняются в тканях, но клинические проявления отсутствуют. У 30–40% инфицированных развивается хроническая форма с поражением:

Сердца (хроническая шагасная кардиомиопатия) — наиболее частое и тяжёлое проявление. Характеризуется дилатацией желудочков, фиброзом миокарда, нарушениями ритма (блокады, экстрасистолии, фибрилляция предсердий), тромбоэмболиями и прогрессирующей сердечной недостаточностью. В 10–15% случаев развивается аневризма верхушки левого желудочка.
Пищеварительной системы (мегаэзофагус и мегаколон) — расширение и нарушение моторики пищевода и толстой кишки, приводящее к дисфагии, регургитации, запорам, болям в животе. В тяжёлых случаях возможна перфорация или заворот кишки.
Нервной системы (периферическая нейропатия, реже — поражение центральной нервной системы с энцефалопатией).

Клинические формы

Выделяют:

Кардиальная форма — преобладает поражение сердца.
Дигестивная форма — преимущественное поражение желудочно-кишечного тракта.
Кардиодигестивная форма — сочетанное поражение.
Неврологическая форма — встречается редко.

Диагностика

Диагноз основывается на эпидемиологическом анамнезе, клинической картине и лабораторных исследованиях.

Лабораторные методы

Микроскопия — обнаружение трипомастигот в мазке крови (в острой фазе).
Серологические тесты — ИФА (иммуноферментный анализ), ИФА-рекомбинантный, непрямая гемагглютинация, непрямая иммунофлюоресценция. Используются для выявления антител IgG к T. cruzi.
ПЦР (полимеразная цепная реакция) — высокочувствительный метод для обнаружения ДНК паразита, особенно в острой фазе и у иммуносупрессированных пациентов.
Культуральное исследование — посев крови на специальные среды (реже используется).

Инструментальные методы

Электрокардиография (ЭКГ) — выявляет нарушения ритма и проводимости, признаки гипертрофии желудочков.
Эхокардиография — оценивает размеры камер сердца, фракцию выброса, наличие аневризм.
Рентгенография пищевода и толстой кишки — при подозрении на мегаэзофагус или мегаколон.
МРТ сердца — для детальной оценки фиброза миокарда.

Лечение

Этиотропная терапия

Применяется преимущественно в острой фазе и у детей. Два основных препарата:

Бензнидазол (Rochagan, Radanil) — препарат выбора. Курс лечения 60 дней. Эффективность в острой фазе достигает 80–90%, в хронической — 20–30%.
Нифуртимокс (Lampit) — альтернативный препарат. Курс 90 дней. Часто вызывает побочные эффекты (тошнота, потеря веса, полинейропатия, дерматит).

Оба препарата противопоказаны при беременности и тяжёлых поражениях печени. В хронической фазе этиотропная терапия показана пациентам до 50 лет с ранними стадиями кардиомиопатии.

Симптоматическая терапия

При сердечной недостаточности — ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, диуретики.
При нарушениях ритма — антиаритмические препараты, имплантация кардиостимулятора.
При мегаэзофагусе — дилатация пищевода, миотомия, при мегаколоне — резекция поражённого участка.
При тромбоэмболиях — антикоагулянты.

Хирургическое лечение

Трансплантация сердца — при терминальной стадии кардиомиопатии. Однако возможна реактивация инфекции у реципиента.
Хирургическая коррекция мегаколона и мегаэзофагуса.

Профилактика

Основные меры профилактики:

Борьба с переносчиками — обработка жилых помещений инсектицидами, улучшение жилищных условий (замена глинобитных стен, установка москитных сеток).
Скрининг доноров — обязательное тестирование крови и органов на T. cruzi в эндемичных странах.
Перинатальная профилактика — тестирование беременных из групп риска и лечение новорождённых.
Санитарное просвещение — информирование населения о путях передачи и мерах защиты.
Контроль за продуктами — термическая обработка соков и фруктов, особенно асаи и сахарного тростника.

Прогноз

Прогноз зависит от стадии заболевания и своевременности лечения. При острой фазе летальность составляет менее 5% (в основном у детей). При хронической кардиомиопатии прогноз неблагоприятный: 5-летняя выживаемость при развитии сердечной недостаточности не превышает 50%. При мегаэзофагусе и мегаколоне прогноз относительно благоприятный при своевременном хирургическом лечении.

Интересные факты

Карлус Шагас открыл болезнь, когда ему было всего 30 лет. Он был первым врачом, который полностью описал новое заболевание, включая возбудителя, переносчика и клинические проявления.
Триатомовые клопы, переносящие T. cruzi, получили название «поцелуйные клопы» из-за их привычки кусать человека в область лица, особенно вокруг губ и глаз.
Болезнь Шагаса является одной из главных причин сердечной недостаточности в Латинской Америке, уступая лишь ишемической болезни сердца.
В 2019 году ВОЗ объявила о начале глобальной программы по ликвидации болезни Шагаса как проблемы общественного здравоохранения к 2030 году.

Источники

Всемирная организация здравоохранения (WHO). Chagas disease (American trypanosomiasis). Fact sheet.
Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Chagas Disease.
Chagas, C. (1909). Nova tripanozomiase humana: estudos sobre a morfologia e o ciclo evolutivo do Schizotrypanum cruzi n. gen., n. sp., ajente etiolojico de nova entidade morbida do homem. Memórias do Instituto Oswaldo Cruz.
Rassi, A., Jr., Rassi, A., & Marin-Neto, J. A. (2010). Chagas disease. The Lancet.
Bern, C. (2015). Chagas disease. New England Journal of Medicine.

BFOmetr — база данных и аналитика по компаниям России.

На главную BFOmetr →