Открыть сервисСервис

Гипохромия эритроцитов и её причины

Гипохромия — это уменьшение содержания гемоглобина в эритроцитах при сохранении нормального или близкого к норме объёма клетки. Термин происходит от греческих слов «hypo» (ниже, меньше) и «chroma» (цвет): в мазке крови такие эритроциты выглядят бледнее обычных, а центральная зона просветления у них расширяется. Гипохромия не является самостоятельным заболеванием — это лабораторный признак, отражающий нарушение синтеза гемоглобина, чаще всего вследствие дефицита железа или нарушений его обмена.

Место среди анемий

Гипохромия — один из ключевых критериев классификации анемий, которую предложил немецкий гематолог Людвиг Хайльмейер в начале XX века. По цветовому показателю различают:

  • нормохромные анемии — цветовой показатель 0,85–1,05;
  • гипохромные анемии — цветовой показатель менее 0,85;
  • гиперхромные анемии — цветовой показатель выше 1,05.

В современной лабораторной практике вместо цветового показателя чаще используют среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH) и среднюю концентрацию гемоглобина в эритроците (MCHC). Гипохромия соответствует снижению MCH ниже референсных значений (обычно менее 27 пг) и/или MCHC ниже 320 г/л. Отдельно выделяют анизохромию — сочетание гипо- и нормохромных клеток в одном мазке.

Патогенез

Гемоглобин синтезируется в эритроидных предшественниках костного мозга и состоит из гема (железосодержащего фрагмента) и белковой части — глобина. Гипохромия развивается, когда синтез гема или глобина нарушается, а клетка при этом продолжает делиться и терять объём. Основные механизмы:

  1. Дефицит железа. Железо — обязательный компонент гема. При его нехватке костный мозг не может собрать полноценную молекулу гемоглобина, и эритроцит выходит в кровь недонасыщенным.
  2. Нарушение транспорта или утилизации железа. Даже при нормальных запасах железо может не доставляться к эритроидным клеткам.
  3. Нарушение синтеза глобина. При талассемиях дефект цепей глобина приводит к несбалансированному их накоплению и неполноценному гемоглобину.
  4. Хронические воспалительные процессы. Медиаторы воспаления (в частности, гепцидин) блокируют всасывание железа в кишечнике и его высвобождение из депо.

Причины

Наиболее распространённые состояния, сопровождающиеся гипохромией:

  • железодефицитная анемия — самая частая причина в мире;
  • анемия при хронических заболеваниях (инфекции, аутоиммунные и онкологические процессы);
  • талассемии (особенно бета-талассемия);
  • сидеробластные анемии, при которых нарушается включение железа в гем;
  • отравление свинцом, блокирующее ферменты синтеза гема;
  • некоторые наследственные нарушения обмена железа.

В России железодефицитная анемия остаётся одной из наиболее частых гематологических проблем, особенно среди женщин репродуктивного возраста, беременных, детей и лиц с хроническими кровопотерями.

Клиническая картина

Сама по себе гипохромия не имеет специфических симптомов — её проявления определяются основным заболеванием. При железодефицитной анемии наблюдаются слабость, бледность кожи и слизистых, быстрая утомляемость, головокружение, одышка при физической нагрузке, ломкость ногтей, выпадение волос, извращения вкуса и обоняния (желание есть мел, лёд, вдыхать запахи). При талассемиях возможны деформации костей черепа, увеличение печени и селезёнки, отставание в развитии у детей.

Диагностика

Гипохромию выявляют при общем анализе крови и исследовании мазка. Ключевые шаги диагностического поиска:

ПоказательГипохромная анемияНорма
Цветовой показатель< 0,850,85–1,05
MCH< 27 пг27–34 пг
MCHC< 320 г/л320–360 г/л
Ферритинснижен при дефиците железа30–300 нг/мл

Дополнительно оценивают сывороточное железо, общую железосвязывающую способность, трансферрин, растворимые рецепторы трансферрина, а при подозрении на талассемию — электрофорез гемоглобина и генетические исследования. Важно отличать железодефицитную анемию от анемии хронического заболевания: в первом случае ферритин низкий, во втором — нормальный или повышенный.

Лечение

Терапия направлена на устранение причины и коррекцию дефицита. При железодефицитной анемии назначают пероральные препараты железа, при плохой переносимости или нарушении всасывания — парентеральные формы. Контроль эффективности проводят по приросту гемоглобина и нормализации гипохромии, которая исчезает позже, чем восстанавливается уровень гемоглобина. При талассемиях и сидеробластных анемиях подход иной и зависит от конкретного механизма; бесконтрольный приём железа в этих случаях может быть вреден.

Прогноз и значение

Гипохромия — доступный и информативный ориентир для врача первичного звена. Она позволяет заподозрить нарушение обмена железа ещё до развёрнутого обследования и своевременно направить пациента на дообследование. Обратное развитие гипохромии служит одним из критериев успешного лечения. В то же время гипохромия неспецифична: она лишь указывает на нарушение синтеза гемоглобина, и установление точной причины требует комплексной оценки.

Источники: руководства по гематологии, клинические рекомендации по диагностике и лечению железодефицитной анемии, материалы по лабораторной диагностике анемий.

Заметили ошибку или не согласны с информацией в статье? Напишите нам support@bfometr.ru