Волокна Пуркине

Волокна Пуркине — это крупные мышечные волокна, образующие специализированную проводящую систему сердца, которая обеспечивает быстрое распространение возбуждения от предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса) к сократительному миокарду желудочков. Названы в честь чешского физиолога Яна Эвангелисты Пуркине, впервые описавшего их в 1839 году.

Анатомия и расположение

Волокна Пуркине представляют собой конечный отдел проводящей системы сердца. Они берут начало от ножек пучка Гиса, которые проходят в межжелудочковой перегородке, и затем ветвятся, образуя субэндокардиальную сеть (сеть под внутренней оболочкой сердца — эндокардом) на внутренней поверхности обоих желудочков. Эта сеть особенно густо представлена в области верхушки сердца, межжелудочковой перегородки и сосочковых мышц.

Отличительной особенностью волокон Пуркине является их размер: они значительно крупнее (диаметр до 40–50 мкм) и толще обычных сократительных кардиомиоцитов (10–20 мкм). Это связано с тем, что их основная функция — не сокращение, а проведение электрического импульса.

Гистологическое строение

Волокна Пуркине относятся к атипичным мышечным волокнам (кардиомиоцитам проводящей системы). Их строение имеет ряд отличий от сократительных кардиомиоцитов:

• Клеточный состав. Волокна Пуркине состоят из клеток, которые содержат меньше миофибрилл (сократительных нитей) и больше гликогена (запасного углевода), что обеспечивает их высокую устойчивость к гипоксии и способность к длительной работе без утомления.
• Межклеточные контакты. Клетки соединены друг с другом вставочными дисками, но в отличие от сократительных кардиомиоцитов, контакты имеют более простую структуру. В них меньше десмосом (механических соединений) и больше щелевых контактов (нексусов), что обеспечивает низкое электрическое сопротивление и быстрое проведение импульса.
• Ядра. Клетки волокон Пуркине часто содержат два ядра, что является признаком их высокой метаболической активности.
• Отсутствие Т-трубочек. В отличие от сократительных кардиомиоцитов, у волокон Пуркине практически отсутствуют поперечные трубочки (Т-трубочки), что связано с их незначительной сократительной способностью.

Физиологические свойства

Волокна Пуркине обладают рядом уникальных электрофизиологических свойств, которые делают их ключевым элементом проводящей системы сердца:

• Автоматизм. Как и другие клетки проводящей системы (синусовый узел, атриовентрикулярный узел), волокна Пуркине способны к спонтанной генерации электрических импульсов (потенциалов действия). Однако их собственный автоматизм значительно медленнее, чем у синусового узла (частота спонтанной деполяризации составляет 15–40 импульсов в минуту), поэтому в норме они не проявляют его, а следуют за более быстрым водителем ритма — синусовым узлом.
• Скорость проведения. Скорость распространения возбуждения по волокнам Пуркине является самой высокой в проводящей системе сердца и достигает 2–4 м/с (для сравнения: в атриовентрикулярном узле — 0,05–0,1 м/с). Это обеспечивает практически одновременное возбуждение всего миокарда желудочков, что необходимо для эффективного и синхронного сокращения.
• Рефрактерность. Продолжительность рефрактерного периода (периода невозбудимости) у волокон Пуркине длиннее, чем у сократительного миокарда, что предотвращает повторное возбуждение желудочков и развитие аритмий.

Функция

Основная функция волокон Пуркине — проведение электрического импульса от пучка Гиса к сократительным кардиомиоцитам желудочков. Этот процесс обеспечивает:

1. Быстрое и синхронное возбуждение желудочков. Импульс, пройдя по волокнам Пуркине, почти одновременно достигает всех участков миокарда желудочков, начиная от верхушки и заканчивая основанием сердца. Это обеспечивает эффективное изгнание крови из желудочков в аорту и легочный ствол.
2. Координацию сокращения. Волокна Пуркине, проходящие к сосочковым мышцам, обеспечивают их своевременное возбуждение, что предотвращает обратный ток крови (регургитацию) через атриовентрикулярные клапаны во время систолы желудочков.

Клиническое значение

Нарушения в работе волокон Пуркине могут приводить к различным нарушениям сердечного ритма и проводимости:

• Блокады ножек пучка Гиса. При повреждении одной из ножек пучка Гиса или её ветвей (например, при ишемической болезни сердца, инфаркте миокарда, кардиомиопатиях) импульс не может пройти по волокнам Пуркине соответствующего желудочка. В результате возбуждение этого желудочка происходит с задержкой, что проявляется на электрокардиограмме (ЭКГ) расширением и деформацией комплекса QRS. Различают блокаду правой и левой ножек пучка Гиса, а также их ветвей (передней и задней).
• Желудочковые аритмии. Из-за способности волокон Пуркине к автоматизму при повреждении миокарда (например, при инфаркте) они могут становиться эктопическими очагами возбуждения, генерируя преждевременные импульсы. Это проявляется желудочковыми экстрасистолами. При определённых условиях (например, при ишемии, электролитных нарушениях) может возникнуть желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков — жизнеугрожающие аритмии.
• Синдром удлинённого интервала QT. Генетические мутации, влияющие на ионные каналы волокон Пуркине, могут приводить к удлинению реполяризации желудочков, что проявляется на ЭКГ удлинением интервала QT. Это состояние повышает риск развития полиморфной желудочковой тахикардии (типа «пируэт») и внезапной сердечной смерти.

Исследования и история

Волокна Пуркине были впервые описаны чешским анатомом и физиологом Яном Эвангелистой Пуркине в 1839 году при микроскопическом исследовании сердца курицы. Пуркине отметил, что эти волокна отличаются от обычных мышечных волокон сердца по цвету и структуре. В 1845 году немецкий физиолог Эрнст Генрих Вебер и его брат Эдуард Фридрих Вебер впервые экспериментально показали, что эти волокна обладают способностью к проведению возбуждения. В 1906 году японский исследователь Сунао Тавара (Сюнъити Тавара) детально описал проводящую систему сердца, включая атриовентрикулярный узел, пучок Гиса и волокна Пуркине, и установил их роль в сердечном ритме.

Современные исследования волокон Пуркине сосредоточены на изучении их молекулярных механизмов автоматизма, роли в развитии аритмий, а также на поиске методов лечения нарушений проводимости (например, с помощью кардиостимуляции и аблации).

Источники

• Анатомия человека. Под редакцией М. Г. Привеса. — М.: Медицина, 2001.
• Физиология человека. Под редакцией В. М. Смирнова. — М.: Медицина, 2002.
• Гистология. Под редакцией Ю. И. Афанасьева, Н. А. Юриной. — М.: Медицина, 2002.
• Кардиология: национальное руководство. Под редакцией Е. В. Шляхто. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015.
• Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 11th ed. — Elsevier, 2019.