Аутоиммунные заболевания щитовидной железы¶
Аутоиммунное заболевание щитовидной железы — это группа патологий, при которых иммунная система человека ошибочно атакует собственную ткань щитовидной железы, вызывая её воспаление, разрушение или, наоборот, избыточную стимуляцию. К числу таких заболеваний относятся прежде всего аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хашимото), диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса), послеродовой тиреоидит и аутоиммунный тиреоидит, ассоциированный с гипотиреозом. По частоте аутоиммунные поражения щитовидной железы занимают ведущее место среди всех эндокринных заболеваний и являются наиболее распространённой причиной нарушений функции щитовидной железы в мире.
¶Причины и механизмы развития
В норме иммунная система распознаёт и уничтожает чужеродные агенты — вирусы, бактерии, атипичные клетки. При аутоиммунных заболеваниях этот механизм даёт сбой: иммунитет начинает вырабатывать антитела и активировать Т-лимфоциты, направленные против собственных белков щитовидной железы — тиреоглобулина, тиреопероксидазы, рецепторов к тиреотропному гормону (ТТГ).
Среди факторов риска выделяют:
- Генетическую предрасположенность. Заболевания чаще встречаются у людей, близкие родственники которых страдают аутоиммунной патологией щитовидной железы или другими аутоиммунными болезнями (сахарным диабетом 1 типа, ревматоидным артритом, болезнью Аддисона).
- Пол. Женщины болеют в 5–8 раз чаще мужчин, что связывают с влиянием эстрогенов на иммунный ответ.
- Дефицит йода. Хроническая нехватка йода в рационе повышает риск развития аутоиммунного тиреоидита.
- Инфекции и стресс. Ряд вирусных инфекций, а также длительный стресс могут запускать аутоиммунный процесс у генетически предрасположенных людей.
- Избыток йода и приём некоторых лекарств. Амиодарон, препараты лития и интерферон могут провоцировать тиреоидит.
¶Классификация
Основные аутоиммунные заболевания щитовидной железы:
| Заболевание | Характер изменения функции | Ключевые антитела |
|---|---|---|
| Аутоиммунный тиреоидит (Хашимото) | Гипотиреоз (снижение) | Антитела к тиреопероксидазе, тиреоглобулину |
| Диффузный токсический зоб (Грейвса) | Гипертиреоз (повышение) | Антитела к рецепторам ТТГ |
| Послеродовой тиреоидит | Транзиторный гипер-, затем гипотиреоз | Антитела к тиреопероксидазе |
| Фокальный (очаговый) тиреоидит | Как правило, без нарушения функции | Антитела к тиреопероксидазе |
¶Симптомы
Симптоматика зависит от того, в какую сторону изменена функция железы.
При гипотиреозе (болезнь Хашимото в стадии гипотиреоза) наблюдаются: общая слабость, сонливость, прибавка веса, зябкость, сухость кожи, запоры, ухудшение памяти и внимания, брадикардия, отёки, у женщин — нарушения менструального цикла.
При гипертиреозе (болезнь Грейвса): сердцебиение, тремор рук, потливость, нервозность, похудение при повышенном аппетите, тёплая влажная кожа, экзофтальм (пучеглазие) — характерный признак болезни Грейвса.
На ранних стадиях аутоиммунный тиреоидит может протекать бессимптомно, выявляясь случайно при обследовании.
¶Диагностика
Диагноз устанавливается на основании:
- Анализа крови на гормоны — тиреотропный гормон (ТТГ), свободный тироксин (Т4), свободный трийодтиронин (Т3).
- Анализа на антитела — антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО), тиреоглобулину (АТ-ТГ), рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ).
- Ультразвукового исследования (УЗИ) щитовидной железы — при аутоиммунном тиреоидите выявляется диффузное снижение эхогенности, при болезни Грейвса — увеличение объёма железы с признаками усиленного кровотока.
- Сцинтиграфии — при подозрении на токсический зоб или узловые образования.
¶Лечение
Лечение зависит от типа заболевания и стадии процесса.
- Аутоиммунный тиреоидит с гипотиреозом — заместительная терапия левотироксином (L-тироксин). Доза подбирается индивидуально под контролем уровня ТТГ. При отсутствии гипотиреоза терапия, как правило, не требуется, проводится наблюдение.
- Болезнь Грейвса с гипертиреозом — тиреостатические препараты (мерказолил, пропилтиоурацил), в тяжёлых случаях — хирургическое лечение или радиойодтерапия.
- Послеродовой тиреоидит — в большинстве случаев проходит самостоятельно; при выраженных симптомах применяются бета-блокаторы, при стойком гипотиреозе — левотироксин.
Важной частью ведения пациентов является коррекция дефицита йода (при отсутствии противопоказаний) и регулярный контроль уровня гормонов.
¶Прогноз
Аутоиммунные заболевания щитовидной железы, как правило, носят хронический характер и требуют длительного наблюдения. При адекватно подобранной терапии прогноз благоприятный: пациенты ведут обычный образ жизни. Основная опасность — прогрессирование гипотиреоза или гипертиреоза при отсутствии лечения, что может приводить к нарушениям сердечного ритма, остеопорозу, бесплодию и другим осложнениям.
¶Интересные факты
- Аутоиммунный тиреоидит впервые описал японский учёный Хакару Хашимото в 1912 году.
- Болезнь Грейвса описана в 1835 году ирландским врачом Робертом Грейвсом.
- Распространённость антител к тиреопероксидазе в общей популяции достигает 10–15%, однако далеко не у всех носителей развивается клинически значимое заболевание.
¶Источники
- Клинические рекомендации «Аутоиммунный тиреоидит» Ассоциации эндокринологов России.
- Клинические рекомендации «Диффузный токсический зоб» Ассоциации эндокринологов России.
- Государственный реестр лекарственных средств Российской Федерации.
- Учебник «Эндокринология» под редакцией И. И. Дедова, М. В. Шестаковой.