Эффект снижения болевого порога

Эффект снижения болевого порога — это состояние, при котором у человека или животного наблюдается уменьшение способности переносить боль, то есть болевой раздражитель меньшей интенсивности, чем обычно, вызывает ощущение боли. В медицине и психологии это явление также известно как гипералгезия (повышенная болевая чувствительность) или аллодиния (восприятие безболезненных в норме стимулов как болевых). Снижение болевого порога не является самостоятельным заболеванием, а выступает симптомом или следствием различных патологических процессов, воздействия внешних факторов или изменений в работе нервной системы.

Причины и механизмы развития

Снижение болевого порога может быть обусловлено как физиологическими, так и патологическими факторами. В основе механизма лежит нарушение обработки болевых сигналов в центральной нервной системе (ЦНС) или на периферическом уровне.

Периферическая сенситизация

При повреждении тканей (травма, ожог, воспаление) в очаге поражения выделяются биологически активные вещества — простагландины, брадикинин, субстанция P. Они снижают порог возбудимости болевых рецепторов (ноцицепторов). В результате даже слабое механическое воздействие (например, прикосновение) или нормальная температура начинают восприниматься как боль. Это защитный механизм, заставляющий щадить повреждённый участок.

Центральная сенситизация

При длительном или интенсивном болевом воздействии нейроны задних рогов спинного мозга и вышележащих отделов ЦНС становятся гипервозбудимыми. Изменяется синаптическая передача: увеличивается выброс глутамата и активируются NMDA-рецепторы. Это приводит к тому, что даже неболевые сигналы от прикосновения (тактильные) начинают восприниматься как болевые. Центральная сенситизация лежит в основе хронических болевых синдромов.

Психогенные и эмоциональные факторы

Эмоциональное состояние сильно влияет на восприятие боли. Тревога, депрессия, хронический стресс, страх, бессонница могут существенно снижать болевой порог. Это связано с дисбалансом нейромедиаторов (серотонина, норадреналина, дофамина) и изменением активности лимбической системы мозга. У пациентов с тревожными расстройствами порог болевой чувствительности часто снижен на 20–30 % по сравнению со здоровыми людьми.

Генетическая предрасположенность

Исследования показывают, что полиморфизмы генов, кодирующих рецепторы к опиоидам (например, ген OPRM1), катехоламинам (COMT) или ионные каналы (SCN9A), могут влиять на индивидуальный болевой порог. Некоторые люди от рождения имеют более низкий порог боли, что подтверждается экспериментами с тепловыми и электрическими стимулами.

Классификация и виды

В клинической практике различают несколько форм снижения болевого порога в зависимости от локализации и причины.

Первичная гипералгезия

Развивается непосредственно в зоне повреждения тканей. Характеризуется снижением порога к механическим и термическим стимулам. Пример — болезненность вокруг свежей раны или ожога. Исчезает после заживления.

Вторичная гипералгезия

Возникает в здоровых тканях, окружающих зону повреждения. Обусловлена центральной сенситизацией. Болевой порог снижен на участке, который не был травмирован. Может сохраняться длительное время после заживления первичного очага.

Аллодиния

Крайняя форма снижения болевого порога, при которой безболезненные в норме стимулы (лёгкое прикосновение, дуновение ветра, движение одежды) вызывают боль. Выделяют тактильную, термическую и механическую аллодинию. Часто встречается при невропатической боли, например, при постгерпетической невралгии или диабетической полинейропатии.

Хроническая гипералгезия

Стойкое снижение болевого порога, сохраняющееся более 3–6 месяцев. Является компонентом многих хронических болевых синдромов: фибромиалгии, синдрома хронической тазовой боли, мигрени, ревматоидного артрита.

Факторы, влияющие на болевой порог

На восприятие боли и, соответственно, на болевой порог влияет множество факторов, не связанных с органическим поражением нервной системы.

• Пол и возраст. Женщины в среднем имеют более низкий болевой порог, чем мужчины, что связано с гормональными циклами (эстроген и прогестерон влияют на ноцицепцию). У пожилых людей болевой порог часто снижается из-за дегенеративных изменений в нервной системе и хронических заболеваний.
• Усталость и сон. Недостаток сна (менее 6 часов в сутки) достоверно снижает болевой порог на 15–25 % в экспериментальных условиях. Хроническое недосыпание усиливает центральную сенситизацию.
• Питание и обмен веществ. Дефицит витаминов группы B, магния, железа может ухудшать проводимость нервных импульсов и снижать болевой порог. Избыток сахара и воспалительные продукты (трансжиры) способствуют системному воспалению.
• Курение и алкоголь. Никотин сужает сосуды и ухудшает трофику нервов, а хроническое употребление алкоголя повреждает периферические нервы (алкогольная полинейропатия), что ведёт к гипералгезии.
• Психологический настрой. Внушение, плацебо-эффект, отвлечение внимания могут временно повышать болевой порог. Напротив, катастрофизация боли (мысленное преувеличение её опасности) и тревога ожидания резко его снижают.

Диагностика

Снижение болевого порога диагностируется на основании жалоб пациента и объективных методов оценки болевой чувствительности. Врач проводит:

• Сбор анамнеза. Выясняется характер боли, её локализация, связь с травмой или заболеванием, наличие тревоги и депрессии.
• Неврологический осмотр. Проверка тактильной, болевой, температурной и вибрационной чувствительности с помощью ватки, иглы, камертона.
• Количественное сенсорное тестирование (QST). Используются специальные приборы — термоды (для оценки тепловой и холодовой боли), алгометры (для измерения порога давления), электрические стимуляторы. Определяется порог ощущения и порог боли.
• Опросники. Шкалы оценки боли (VAS, NRS), опросник DN4 для выявления невропатического компонента, госпитальная шкала тревоги и депрессии (HADS).

Лечение и коррекция

Терапия направлена на устранение первопричины и снижение гипералгезии. Используются как медикаментозные, так и немедикаментозные методы.

Медикаментозное лечение

• Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) — уменьшают периферическую сенситизацию при воспалении (ибупрофен, диклофенак).
• Антиконвульсанты — габапентин и прегабалин снижают центральную сенситизацию, эффективны при невропатической боли.
• Антидепрессанты — трициклические (амитриптилин) и ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (дулоксетин) повышают болевой порог за счёт нормализации нейромедиаторного баланса.
• Местные анестетики — лидокаиновые пластыри или кремы блокируют натриевые каналы в периферических нервах.
• Опиоидные анальгетики — применяются строго по назначению врача при сильной хронической боли, но могут вызывать толерантность.

Немедикаментозные методы

• Физиотерапия — чрескожная электронейростимуляция (ЧЭНС), лазеротерапия, магнитотерапия, ультразвук.
• Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) — помогает изменить катастрофическое мышление, снизить тревогу и повысить болевой порог.
• Биологическая обратная связь (БОС) — обучение контролю над физиологическими процессами (мышечное напряжение, частота пульса) для уменьшения боли.
• Массаж и мануальная терапия — снижают мышечное напряжение и улучшают кровообращение.
• Акупунктура — по данным ряда исследований, может повышать болевой порог за счёт выброса эндогенных опиоидов.
• Коррекция образа жизни — нормализация сна, отказ от курения, сбалансированное питание, дозированная физическая активность (аэробные нагрузки повышают выработку эндорфинов).

Профилактика

Профилактика снижения болевого порога включает:

• Своевременное лечение острых болей и воспалительных процессов, чтобы не допустить хронизации.
• Управление стрессом: техники релаксации, медитация, дыхательные упражнения.
• Поддержание здорового режима сна (7–9 часов в сутки).
• Регулярную физическую активность (не менее 150 минут умеренной нагрузки в неделю).
• Сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов группы B, магния, омега-3 жирных кислот.
• Отказ от злоупотребления алкоголем и курения.

Источники

1. Боль: руководство для врачей / под ред. Н. Н. Яхно, М. Л. Кукушкина. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2021.
2. Мелзак Р., Уолл П. Тайна боли. — М.: Медицина, 1980.
3. Woolf C. J. Central sensitization: implications for the diagnosis and treatment of pain // Pain. — 2011. — Vol. 152, № 3 Suppl. — P. S2–S15.
4. Данилов А. Б., Данилов Ал. Б. Управление болью. Биопсихосоциальный подход. — М.: АМФ-Пресс, 2014.
5. Клинические рекомендации «Хроническая боль» (Россия, 2022). — Министерство здравоохранения РФ.
6. Jensen T. S., Finnerup N. B. Allodynia and hyperalgesia in neuropathic pain: clinical manifestations and mechanisms // The Lancet Neurology. — 2014. — Vol. 13, № 9. — P. 924–935.