Кортикальная атрофия головного мозга¶
Кортикальная атрофия головного мозга — патологическое уменьшение объёма и массы серого вещества коры больших полушарий, выявляемое при нейровизуализации, прежде всего при магнитно-резонансной томографии (МРТ). Проявляется истончением коркового слоя, расширением борозд и субарахноидального пространства, увеличением желудочков мозга вследствие уменьшения паренхимы (процесс, компенсирующе расширяющий полости — гидроцефалия ex vacuo). В отличие от физиологического старения, при котором уменьшение объёма мозга составляет около 0,2–0,5 % в год, патологическая кортикальная атрофия прогрессирует быстрее и клинически проявляется когнитивными, поведенческими и очаговыми неврологическими нарушениями.
¶Этиология и патогенез
Причины кортикальной атрофии многообразны. Наиболее частая — нейродегенеративные заболевания: болезнь Альцгеймера (атрофия преимущественно гиппокампа, височных и теменных долей), лоботеменная деменция (фронтальная и височная атрофия), болезнь Пика, хорея Гентингтона, болезнь Паркинсона с деменцией. Среди сосудистых факторов — множественные лакунарные инфаркты, хроническая ишемия мелких сосудов, постинсультные изменения. Атрофия коры может быть следствием черепно-мозговых травм, перенесённых энцефалитов, интоксикаций (алкоголь, тяжёлые металлы), хронических инфекций (ВИЧ-энцефалопатия, нейросифилис), длительной гидроцефалии, опухолей и паранеопластических процессов. Отдельную группу составляют аутосомно-доминантные арахноидальные кисты и генетические лейкодистрофии. У части пациентов кортикальная атрофия носит идиопатический характер и сочетается с нормальным когнитивным статусом.
Патогенез связан с гибелью нейронов и синаптических связей, демиелинизацией, накоплением патологических белков (амилоид-бета, тау-белок, альфа-синуклеин), нейровоспалением и нарушением церебральной перфузии. Уменьшение объёма коры коррелирует с потерей когнитивных функций, однако у отдельных пациентов субклиническая атрофия может существовать длительно без выраженной симптоматики.
¶МРТ-диагностика
На МРТ кортикальная атрофия определяется по совокупности признаков:
- расширение борозд коры и субарахноидального пространства;
- истончение коркового слоя (кортикальная тонкость), оцениваемое количественно при кортикометрии;
- увеличение ликворных пространств и желудочков мозга по типу гидроцефалии ex vacuo;
- уменьшение объёма гиппокампа и медиальных височных структур (измеряется по шкале Scheltens);
- снижение сигнала серого вещества на Т2/FLAIR-последовательностях при хронической ишемии.
Различают генерализованную (диффузную) кортикальную атрофию с вовлечением всех долей и локальную (фокальную) — например, изолированную атрофию лобной, височной или затылочной доли. МРТ-протокол для оценки атрофии включает трёхмерные T1-взвешенные последовательности с последующей автоматической сегментацией и подсчётом объёмов (VBM — воксельная морфометрия). Для ранней диагностики болезни Альцгеймера применяется критерий MTA (medial temporal atrophy) по Scheltens: оценка 2 баллов и более у пациентов старше 65 лет указывает на патологическую атрофию гиппокампа.
¶Клинические проявления
Симптомы определяются локализацией атрофии. При фронтальной атрофии на первый план выходят изменения личности, абулия, нарушения планирования и социального поведения. Височная атрофия проявляется афазией, нарушением распознавания лиц и предметов, эпилептическими приступами. Теменная атрофия сопровождается апраксией, агнозией, синдромом игнорирования. Диффузная кортикальная атрофия приводит к постепенному снижению памяти, внимания, речи и навыков самообслуживания — картине, характерной для сосудистой и нейродегенеративной деменции.
¶Дифференциальная диагностика
При оценке МРТ важно отличать патологическую атрофию от возрастных изменений и от псевдоатрофии, возникающей при приёме ингибиторов бета-секретазы (например, вернакатанта) — обратимое уменьшение объёма коры, не отражающее нейродегенерацию. Также исключают гидроцефалию нормального давления (триада Адамса — Хакима), где расширение желудочков сочетается с относительно сохранной корой, и арахноидальные кисты.
¶Лечение и прогноз
Специфического лечения кортикальной атрофии не существует. Терапия направлена на замедление прогрессирования основного заболевания: ингибиторы холинэстеразы и мемантин при болезни Альцгеймера, контроль артериального давления и липидного профиля при сосудистой патологии, отказ от алкоголя и токсинов, когнитивная реабилитация. Прогноз зависит от этиологии: при нейродегенеративных заболеваниях атрофия необратима и прогрессирует, при сосудистых и токсических факторах стабилизация возможна после устранения причины.
¶Интересные факты
Умеренная кортикальная атрофия выявляется примерно у 20 % когнитивно здоровых лиц старше 70 лет и не всегда сопровождается деменцией. Исследования с использованием воксельной морфометрии показали, что регулярная физическая активность и высокая когнитивная нагрузка ассоциированы с более медленным уменьшением объёма коры в старении.
¶Источники
- Гусев Е. И., Коновалов А. Н., Бурд Г. С. Неврология: национальное руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2020.
- Клинические рекомендации Минздрава РФ «Деменции».
- Scheltens P. et al. Medial temporal atrophy on MRI in normal aging and Alzheimer's disease // Neurobiology of Aging. — 1997.
- Jack C. R. et al. NIA-AA Research Framework: Toward a biological definition of Alzheimer's disease // Alzheimer's & Dementia. — 2018.