Открыть сервис

Палочка Фриша — Волковича

Палочка Фриша — Волковича — это бактерия, вызывающая сап, острую инфекционную болезнь лошадей, ослов, мулов и других однокопытных, а также человека. Возбудитель относится к роду Burkholderia, виду Burkholderia mallei. Микроорганизм представляет собой грамотрицательную палочку, неподвижную, не образующую спор, облигатного паразита, способного длительно сохраняться во внешней среде лишь в условиях повышенной влажности и низких температур. Название получила по именам немецкого бактериолога Фридриха Фриша и российского врача-бактериолога Николая Волковича, которые в 1882 году независимо друг от друга описали возбудителя.

История открытия

Сап известен с древнейших времен. Первые упоминания о болезни, поражающей лошадей, встречаются в трудах Аристотеля (IV век до н. э.). Однако возбудитель был идентифицирован только в конце XIX века. В 1882 году немецкий бактериолог Фридрих Фриш (Friedrich Frisch) в Берлине выделил бактерию из гноя больного сапом осла и описал её морфологические и культуральные свойства. Практически одновременно, в 1882 году, российский врач Николай Яковлевич Волкович (в некоторых источниках — Волкович-Мутный) в Киеве провел аналогичные исследования на материале от больных лошадей. Оба ученых независимо установили, что микроорганизм является возбудителем сапа. Впоследствии бактерию назвали в честь обоих первооткрывателей — палочка Фриша — Волковича. В 1885 году немецкий микробиолог Генрих Шютц (Heinrich Schütz) подтвердил их открытие и уточнил характеристики возбудителя.

Таксономия и морфология

Таксономическое положение

Долгое время возбудитель сапа относили к роду Bacillus, затем к роду Pseudomonas, а в 1990-х годах, на основе молекулярно-генетических исследований, его переклассифицировали в род Burkholderia. Современное научное название — Burkholderia mallei. Ближайшим родственником является возбудитель мелиоидоза (Burkholderia pseudomallei), с которым у палочки Фриша — Волковича имеется высокая степень генетического сходства.

Морфологические особенности

Палочка Фриша — Волковича представляет собой прямую или слегка изогнутую грамотрицательную палочку длиной 1,5–3 мкм и шириной 0,5–1 мкм. Концы клеток закруглены. Бактерия неподвижна (лишена жгутиков), спор не образует, капсулу не формирует, хотя у некоторых штаммов может наблюдаться тонкий слизистый слой. В мазках из гноя или культур микроорганизм располагается одиночно, парами или короткими цепочками. При окраске по Граму клетки окрашиваются в розовый цвет (грамотрицательные). Характерной особенностью является полиморфизм: в старых культурах встречаются нитевидные и кокковидные формы.

Культуральные и биохимические свойства

Условия культивирования

Палочка Фриша — Волковича является аэробом, то есть для роста ей необходим кислород. Оптимальная температура роста — 37 °C, pH среды — 6,8–7,4. На плотных питательных средах (мясо-пептонный агар, глицериновый агар) через 24–48 часов образует мелкие, круглые, выпуклые, полупрозрачные колонии с ровными краями, напоминающие капли росы. Со временем колонии становятся мутными, желтоватыми или сероватыми. На средах с глицерином и картофелем наблюдается характерный рост: образуется вязкий, слизистый налет желтовато-коричневого цвета. В жидких средах (мясо-пептонный бульон) бактерия дает равномерное помутнение с последующим образованием слизистого осадка.

Биохимическая активность

Микроорганизм обладает слабой ферментативной активностью. Он разлагает глюкозу, мальтозу, галактозу и некоторые другие углеводы с образованием кислоты без газа. Не разлагает лактозу, сахарозу, маннит. Восстанавливает нитраты до нитритов, не образует индол, не разжижает желатин. Важной особенностью является способность продуцировать уреазу. Каталазоположителен, оксидазоположителен. Палочка Фриша — Волковича не обладает подвижностью, что отличает её от близкородственного возбудителя мелиоидоза (Burkholderia pseudomallei), который подвижен.

Устойчивость во внешней среде

Палочка Фриша — Волковича является малоустойчивым микроорганизмом во внешней среде. В гное, на предметах обихода, в почве и воде при комнатной температуре сохраняется от нескольких дней до 2–3 недель. В воде при 4 °C может выживать до 1 месяца. При нагревании до 55 °C погибает через 10 минут, при кипячении — мгновенно. Прямые солнечные лучи убивают бактерию за 3–5 часов. Обычные дезинфицирующие средства (3% раствор хлорной извести, 5% раствор карболовой кислоты, 2% раствор формалина) уничтожают возбудителя в течение 1–2 часов. В высушенном состоянии при комнатной температуре бактерия быстро теряет жизнеспособность, но в условиях повышенной влажности (например, в навозе, подстилке) может сохраняться до 1–2 месяцев.

Патогенность и патогенез

Естественная восприимчивость

Основными хозяевами палочки Фриша — Волковича являются однокопытные: лошади, ослы, мулы, пони. Наиболее восприимчивы лошади, особенно молодые и ослабленные. Крупный рогатый скот, свиньи, овцы и козы к сапу невосприимчивы. Собаки и кошки могут заражаться при поедании зараженного мяса. Человек восприимчив к сапу, но заболеваемость среди людей крайне низка и обычно связана с профессиональным контактом (ветеринары, конюхи, работники лабораторий). Заражение человека происходит через поврежденную кожу, слизистые оболочки, а также алиментарным (через пищу) и аэрогенным (через воздух) путями.

Патогенез

Попав в организм, бактерия проникает через микротравмы кожи или слизистых оболочек. В месте внедрения развивается воспалительная реакция, образуется узелок (сапной узелок), который затем некротизируется и изъязвляется. Из первичного очага возбудитель по лимфатическим сосудам проникает в регионарные лимфатические узлы, вызывая их воспаление и увеличение (лимфаденит). Далее бактерия попадает в кровоток, развивается бактериемия, и она разносится по всему организму, поражая внутренние органы (легкие, печень, селезенку, почки) и кожу. В органах образуются множественные абсцессы — сапные узелки, которые могут сливаться, некротизироваться и распадаться, приводя к тяжелой интоксикации, сепсису и гибели животного или человека. Инкубационный период у человека составляет от 1 до 14 дней (чаще 3–5 дней).

Клинические формы сапа

У животных

У лошадей сап протекает в острой, хронической и латентной (скрытой) формах. Острая форма характеризуется высокой температурой (до 41–42 °C), угнетением, отказом от корма, учащением пульса и дыхания. На коже и слизистых оболочках появляются узелки, которые быстро изъязвляются, образуя глубокие язвы с неровными краями и сальным дном. Из носа выделяется гнойно-кровянистое отделяемое. Лимфатические узлы (подчелюстные, шейные) увеличиваются, становятся болезненными. Смерть наступает через 2–3 недели. Хроническая форма длится месяцами и годами, проявляется периодическими обострениями, образованием язв на коже и слизистых, кашлем, исхуданием. Латентная форма протекает бессимптомно, но животное остается источником инфекции.

У человека

У человека сап протекает в острой или хронической форме. Острая форма (септическая) начинается внезапно с высокой температуры, озноба, головной боли, мышечных болей. В месте внедрения инфекции развивается воспалительный инфильтрат, который превращается в язву. Лимфатические узлы увеличиваются, на коже появляются множественные узелки и абсцессы. Поражаются легкие (пневмония, абсцессы), печень, селезенка. Без лечения смертность достигает 90–95%. Хроническая форма (кожная, легочная) протекает более вяло, с образованием абсцессов, язв, свищей, поражением суставов и костей. Лечение антибиотиками (стрептомицин, тетрациклин, доксициклин, цефтазидим) значительно снижает летальность.

Диагностика

Диагностика сапа основана на клинических, эпизоотологических и лабораторных данных. Основные методы:

  • Бактериоскопический метод: исследование мазков из гноя, язв, мокроты, окрашенных по Граму или по Романовскому — Гимзе. Выявляют грамотрицательные палочки.
  • Бактериологический метод: посев материала на питательные среды (глицериновый агар, мясо-пептонный агар) с последующей идентификацией культуры по морфологическим, культуральным и биохимическим свойствам.
  • Серологические методы: реакция связывания комплемента (РСК), реакция агглютинации (РА), реакция непрямой гемагглютинации (РНГА). Наиболее широко применяется маллеинизация — аллергическая проба с маллеином (фильтрат культуры возбудителя). Положительная реакция (отек, гиперемия) свидетельствует о наличии инфекции.
  • Молекулярно-генетические методы: ПЦР (полимеразная цепная реакция) позволяет выявить ДНК возбудителя в клиническом материале.
  • Биологическая проба: заражение морских свинок (самцов) материалом от больного животного. У самцов через 2–5 дней развивается характерный орхит (воспаление яичек) — феномен Штрауса.

Лечение и профилактика

Лечение

Лечение сапа у животных не проводится ввиду высокой опасности распространения инфекции. Больные животные подлежат уничтожению. У человека применяется комплексная антибиотикотерапия: препаратами выбора являются стрептомицин, тетрациклин, доксициклин, цефтазидим, имипенем. Лечение длительное (не менее 2–3 недель), часто требуется хирургическое вскрытие абсцессов. При своевременном лечении летальность снижается до 10–20%.

Профилактика

Профилактика сапа основана на строгом ветеринарном надзоре. В России и других странах СНГ сап отнесен к карантинным заболеваниям. Мероприятия включают:

  • Ежегодное клиническое обследование и маллеинизация всех лошадей.
  • Карантинирование вновь поступающих животных.
  • Немедленная изоляция и уничтожение больных и подозрительных животных.
  • Дезинфекция конюшен, инвентаря, навоза.
  • Соблюдение правил личной гигиены лицами, контактирующими с лошадьми.
  • Вакцинация против сапа не разработана.

Эпидемиологическое значение

Сап является зооантропонозом — болезнью, общей для животных и человека. В настоящее время сап практически ликвидирован в большинстве развитых стран, включая Россию, где последние случаи заболевания среди животных регистрировались в 1950-х годах. Однако единичные вспышки продолжают отмечаться в странах Азии (Монголия, Китай, Индия, Пакистан, Иран), Африки и Ближнего Востока. В связи с высокой патогенностью и устойчивостью к некоторым антибиотикам, палочка Фриша — Волковича рассматривается как потенциальный агент биологического оружия, что требует особого контроля за работой с ней в лабораториях.

Источники

  1. Воробьев А. А., Быков А. С., Пашков Е. П. Микробиология: учебник. — М.: Медицина, 2003.
  2. Лабинская А. С. Микробиология с техникой микробиологических исследований. — М.: Медицина, 1978.
  3. Покровский В. И., Поздеев О. К. Медицинская микробиология. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.
  4. Руководство по инфекционным болезням / под ред. Ю. В. Лобзина. — СПб.: Фолиант, 2003.
  5. Справочник по ветеринарной микробиологии / под ред. И. А. Бакулова. — М.: Колос, 1979.
  6. Ветеринарная энциклопедия / под ред. К. И. Скрябина. — М.: Советская энциклопедия, 1968–1976.
  7. Голубев Д. Б., Голубев А. Д. Медицинская микробиология. — М.: Медицина, 1995.
Загружаем BFOmetr…