Открыть сервис

Перитонит

Перитонит — это острое или хроническое воспаление брюшины (серозной оболочки, выстилающей внутреннюю поверхность брюшной полости и покрывающей внутренние органы). Заболевание относится к числу наиболее опасных хирургических патологий, сопровождается тяжёлой интоксикацией, полиорганной недостаточностью и при отсутствии своевременного лечения приводит к летальному исходу. Перитонит может быть первичным (возникающим без нарушения целостности органов брюшной полости) или вторичным (развивающимся вследствие перфорации полого органа, травмы, послеоперационных осложнений или инфекционных процессов).

Этиология и патогенез

Причины возникновения

Перитонит развивается в результате проникновения микроорганизмов или агрессивных химических веществ (желчи, панкреатического сока, мочи) в брюшную полость. Основные причины:

  • Перфорация полых органов — прободение язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, разрыв аппендикса, перфорация дивертикула толстой кишки, прободение опухоли.
  • Травмы — проникающие ранения брюшной полости, тупые травмы с разрывом внутренних органов.
  • Послеоперационные осложнения — несостоятельность швов анастомоза, инфицирование послеоперационной раны.
  • Воспалительные заболевания — острый аппендицит, холецистит, панкреатит, сальпингит, аднексит.
  • Гематогенный или лимфогенный путь — при туберкулёзе, сепсисе, пневмококковой инфекции (первичный перитонит, чаще у детей).
  • Ятрогенные факторы — перфорация при эндоскопических исследованиях, пункциях, катетеризации.

Микробиология

Возбудителями чаще всего выступают смешанные аэробно-анаэробные ассоциации. Наиболее распространённые микроорганизмы:

  • Грамотрицательные бактерии: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa.
  • Грамположительные кокки: Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes.
  • Анаэробы: Bacteroides fragilis, Clostridium perfringens.
  • Грибы рода Candida (при иммуносупрессии).

Патогенез

Воспалительный процесс начинается с раздражения брюшины микробными токсинами или химическими агентами. Выделяют три стадии:

  1. Реактивная фаза (первые 24 часа) — активация местного иммунитета, выброс медиаторов воспаления, спазм сосудов, затем расширение капилляров, экссудация жидкости. Формируется фибринозный налёт.
  2. Токсическая фаза (24–72 часа) — нарастает эндотоксикоз, нарушается микроциркуляция, развивается парез кишечника, происходит секвестрация жидкости в просвет кишечника, что ведёт к гиповолемии. Появляются признаки системной воспалительной реакции (СВР).
  3. Терминальная фаза (свыше 72 часов) — полиорганная недостаточность, септический шок, необратимые изменения в органах.

Классификация

По распространённости

  • Местный (ограниченный) — воспаление локализовано в одной анатомической области (например, в правой подвздошной области при аппендиците).
  • Распространённый (диффузный) — воспаление охватывает несколько отделов брюшной полости.
  • Тотальный — поражение всей брюшины.

По характеру экссудата

  • Серозный — прозрачная или мутноватая жидкость без гноя.
  • Фибринозный — с обильным выпадением нитей фибрина.
  • Гнойный — мутный гнойный экссудат.
  • Геморрагический — с примесью крови.
  • Каловый — при перфорации толстой кишки.
  • Желчный — при разливе желчи.
  • Мочевой — при травме мочевого пузыря.

По этиологии

  • Первичный — без видимого источника инфекции (чаще у детей, при циррозе печени, у пациентов на перитонеальном диализе).
  • Вторичный — вследствие перфорации, травмы, воспаления.
  • Третичный — рецидивирующий или персистирующий после хирургического лечения, часто у иммунокомпрометированных пациентов.

По клиническому течению

  • Острый — быстрое развитие (часы–сутки).
  • Хронический — вялотекущий процесс, часто при туберкулёзе или грибковой инфекции.

Клиническая картина

Симптомы

Классическая триада перитонита:

  • Боль — интенсивная, постоянная, усиливается при движении, кашле, пальпации. При перфорации язвы — «кинжальная» боль. Боль может иррадиировать в плечо (симптом Кера) или поясницу.
  • Мышечное напряжение — «доскообразный» живот, рефлекторный спазм мышц передней брюшной стенки.
  • Симптомы раздражения брюшины — положительный симптом Щёткина–Блюмберга (резкое усиление боли при быстром отнятии руки после пальпации), симптом Ровзинга (боль в правой подвздошной области при толчкообразной пальпации левой), симптом Воскресенского (усиление боли при быстром проведении рукой по передней брюшной стенке).

Дополнительные симптомы:

  • Тошнота, рвота (сначала желудочным содержимым, затем жёлчью, калового характера).
  • Вздутие живота, задержка стула и газов.
  • Повышение температуры тела до 38–40 °C, озноб.
  • Тахикардия, гипотония, одышка.
  • Признаки интоксикации: слабость, головокружение, спутанность сознания.

Стадии по клиническим проявлениям

  • Реактивная стадия — боль, мышечное напряжение, умеренная тахикардия, температура 37,5–38 °C, лейкоцитоз в крови.
  • Токсическая стадия — нарастание интоксикации, парез кишечника, рвота, тахикардия до 110–120 уд/мин, гипотония, олигурия.
  • Терминальная стадия — заторможенность, бред, падение АД, анурия, «лицо Гиппократа» (заострённые черты, запавшие глаза), холодный пот.

Диагностика

Физикальное обследование

  • Осмотр: оценка цвета кожи, вздутия живота, наличие послеоперационных рубцов.
  • Пальпация: определение локализации боли, мышечного напряжения, симптомов раздражения брюшины.
  • Перкуссия: притупление в отлогих местах (при наличии выпота), тимпанит при парезе кишечника.
  • Аускультация: ослабление или отсутствие перистальтики («гробовая тишина»).

Лабораторные методы

  • Общий анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, анемия.
  • Биохимический анализ крови: повышение уровня мочевины, креатинина, билирубина, трансаминаз, С-реактивного белка.
  • Коагулограмма: признаки ДВС-синдрома.
  • Анализ мочи: протеинурия, лейкоцитурия.
  • Посев крови на стерильность (при подозрении на сепсис).

Инструментальные методы

  • Обзорная рентгенография брюшной полости — выявление свободного газа под диафрагмой (при перфорации), уровней жидкости в кишечнике (чаши Клойбера).
  • УЗИ органов брюшной полости — визуализация выпота, абсцессов, утолщения стенки кишки.
  • Компьютерная томография (КТ) — наиболее информативный метод, позволяет определить источник, распространённость, наличие абсцессов.
  • Лапароскопия — «золотой стандарт» диагностики, позволяет визуально оценить состояние брюшины, взять материал для посева и при необходимости выполнить лечебные манипуляции.
  • Лапароцентез — пункция брюшной полости с забором жидкости для анализа.

Лечение

Консервативная терапия

Применяется только на ранних стадиях или как подготовка к операции:

  • Антибактериальная терапия — эмпирически назначают цефалоспорины III–IV поколения, метронидазол, карбапенемы, фторхинолоны. После получения результатов посева — коррекция.
  • Инфузионная терапия — кристаллоиды, коллоиды, коррекция электролитных нарушений.
  • Детоксикация — форсированный диурез, плазмаферез, гемосорбция.
  • Симптоматическая терапия — анальгетики, спазмолитики, антикоагулянты, кардиотоники.

Хирургическое лечение

Основной метод — экстренная лапаротомия. Этапы:

  1. Доступ — срединная лапаротомия (от мечевидного отростка до лобка).
  2. Ревизия — осмотр всех отделов брюшной полости, выявление источника перитонита.
  3. Устранение источника — ушивание перфорации, аппендэктомия, холецистэктомия, резекция кишки, дренирование абсцесса.
  4. Санация — промывание брюшной полости антисептиками (хлоргексидин, диоксидин) и физиологическим раствором.
  5. Дренирование — установка дренажей для оттока экссудата.
  6. Лапаростомия — при тяжёлом распространённом перитоните оставляют открытую рану для повторных санаций.

Послеоперационное ведение

  • Продолжение антибактериальной и инфузионной терапии.
  • Парентеральное питание до восстановления перистальтики.
  • Стимуляция кишечника (прозерин, церукал).
  • Физиотерапия (УВЧ, лазер).
  • Повторные санации брюшной полости (при лапаростомии).

Прогноз и осложнения

Прогноз

Зависит от стадии, возраста пациента, сопутствующих заболеваний. Летальность:

  • При раннем лечении (реактивная стадия) — 5–10 %.
  • При токсической стадии — 20–40 %.
  • При терминальной стадии — 50–90 %.
  • У пожилых и иммунокомпрометированных пациентов — выше.

Осложнения

  • Ранние: септический шок, ДВС-синдром, полиорганная недостаточность, абсцессы брюшной полости, перитонит-рецидив.
  • Поздние: спаечная болезнь, кишечная непроходимость, эвентрация, свищи, хроническая боль.

Профилактика

  • Своевременное лечение острых хирургических заболеваний (аппендицит, холецистит, язвенная болезнь).
  • Тщательная хирургическая техника, антибиотикопрофилактика при операциях.
  • Контроль за состоянием пациентов на перитонеальном диализе.
  • Вакцинация против пневмококка (для профилактики первичного перитонита у детей).

Исторические сведения

Первое описание перитонита встречается в трудах Гиппократа (V–IV века до н. э.). В XIX веке немецкий хирург Теодор Бильрот предложил оперативное лечение. В 1880-х годах русский хирург Н. В. Склифосовский разработал методику лапаротомии. В XX веке внедрение антибиотиков и интенсивной терапии значительно снизило летальность, но перитонит остаётся одной из ведущих причин смерти в хирургии.

BFOmetr — база данных и аналитика по компаниям России.

На главную BFOmetr →