Септический шок

Септический шок — это критическое, угрожающее жизни состояние, представляющее собой крайнюю степень сепсиса, при котором развивается выраженная недостаточность кровообращения, не поддающаяся адекватной инфузионной терапии и приводящая к гипоперфузии тканей и органной дисфункции. Септический шок является финальной стадией системного воспалительного ответа организма на инфекцию, характеризующейся стойкой артериальной гипотензией, требующей применения вазопрессоров для поддержания среднего артериального давления на уровне ≥65 мм рт. ст., и наличием лактатацидоза (уровень лактата в сыворотке крови >2 ммоль/л).

Этиология и патогенез

Причины возникновения

Септический шок развивается как осложнение тяжелого сепсиса, вызванного различными инфекционными агентами. Наиболее частыми причинами являются:

• Бактериальные инфекции: грамотрицательные бактерии (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa) и грамположительные бактерии (Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae).
• Грибковые инфекции: преимущественно у пациентов с иммунодефицитами (Candida spp., Aspergillus spp.).
• Вирусные инфекции: в редких случаях, например, при тяжелом течении гриппа или COVID-19.
• Паразитарные инфекции: малярия (особенно вызванная Plasmodium falciparum).

Источником инфекции чаще всего служат пневмония, интраабдоминальные инфекции (перитонит, холангит), инфекции мочевыводящих путей, инфекции кожи и мягких тканей (некротизирующий фасциит), а также катетер-ассоциированные инфекции кровотока.

Патофизиологические механизмы

Патогенез септического шока представляет собой каскад сложных, взаимосвязанных реакций, запускаемых попаданием микроорганизмов или их компонентов (например, липополисахарида грамотрицательных бактерий, липотейхоевой кислоты грамположительных бактерий) в кровоток. Ключевые звенья включают:

1. Активация иммунной системы: Распознавание патоген-ассоциированных молекулярных паттернов (PAMP) рецепторами врожденного иммунитета (Toll-подобные рецепторы, NOD-подобные рецепторы) на макрофагах, нейтрофилах и эндотелиальных клетках. Это приводит к выбросу провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухоли-α, интерлейкины-1, -6, -12).
2. Генерализованное воспаление и эндотелиальная дисфункция: Массивный выброс цитокинов вызывает системную вазодилатацию, повышение проницаемости капилляров (синдром капиллярной утечки), активацию коагуляционного каскада и угнетение фибринолиза. Это приводит к микроциркуляторным нарушениям, тромбозу микрососудов и гипоперфузии тканей.
3. Гемодинамические нарушения: Развивается дистрибутивный шок, характеризующийся снижением общего периферического сосудистого сопротивления (вазоплегия) и относительной гиповолемией из-за утечки жидкости в интерстиций. На начальных этапах может наблюдаться увеличение сердечного выброса (гипердинамическая фаза), но по мере прогрессирования шока развивается миокардиальная депрессия, снижающая сердечный выброс.
4. Метаболические нарушения: Гипоперфузия тканей приводит к анаэробному метаболизму, накоплению лактата (лактатацидоз), что усугубляет клеточное повреждение. Развивается полиорганная недостаточность (острое повреждение почек, острый респираторный дистресс-синдром, печеночная недостаточность, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

Классификация и диагностические критерии

Критерии Sepsis-3 (2016)

Согласно третьему международному консенсусу по определению сепсиса и септического шока (Sepsis-3), диагностические критерии септического шока включают:

• Наличие сепсиса: подтвержденная или предполагаемая инфекция в сочетании с острой органной дисфункцией, оцениваемой по шкале SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) с увеличением на ≥2 балла.
• Стойкая артериальная гипотензия: требующая введения вазопрессоров для поддержания среднего артериального давления ≥65 мм рт. ст.
• Уровень лактата в сыворотке крови: >2 ммоль/л (>18 мг/дл) при отсутствии гиповолемии.

Гемодинамические типы

Хотя в современной клинической практике классификация на «теплый» и «холодный» шок используется реже, она сохраняет описательное значение:

• Теплый (гипердинамический) шок: характерен для ранних стадий. Кожа теплая, розовая, пульс частый, наполненный, артериальное давление снижено, диурез сохранен. Сердечный выброс повышен, периферическое сопротивление снижено.
• Холодный (гиподинамический) шок: развивается при прогрессировании. Кожа бледная, холодная, влажная, пульс слабый, нитевидный, артериальное давление критически низкое, олигурия или анурия. Сердечный выброс снижен, периферическое сопротивление повышено.

Клиническая картина

Клинические проявления септического шока развиваются быстро (в течение часов) и включают:

• Симптомы инфекции: лихорадка (температура тела >38,3°C) или, реже, гипотермия (<36°C), озноб, тахикардия, тахипноэ.
• Признаки гипоперфузии: снижение артериального давления (систолическое <90 мм рт. ст. или снижение на >40 мм рт. ст. от исходного), тахикардия, холодная и влажная кожа, мраморность кожных покровов, цианоз, олигурия (диурез <0,5 мл/кг/ч), нарушение сознания (спутанность, заторможенность, сопор, кома).
• Лабораторные изменения: лейкоцитоз (или лейкопения), тромбоцитопения, повышение уровня С-реактивного белка, прокальцитонина, лактата, креатинина, билирубина, печеночных трансаминаз, признаки ДВС-синдрома.

Лечение

Лечение септического шока требует немедленного начала в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Основные принципы изложены в рекомендациях международной кампании «Surviving Sepsis Campaign» (SSC).

Первичные мероприятия (в течение первых 6 часов)

1. Инфузионная терапия: Внутривенное введение кристаллоидов (например, сбалансированные растворы, 0,9% раствор натрия хлорида) в объеме не менее 30 мл/кг идеальной массы тела в течение первых 3 часов. Цель — коррекция гиповолемии и улучшение гемодинамики.
2. Вазопрессорная поддержка: При сохраняющейся гипотензии после инфузионной нагрузки назначаются вазопрессоры. Препаратом первой линии является норадреналин (внутривенно титрованием до достижения среднего артериального давления ≥65 мм рт. ст.). При неэффективности добавляется вазопрессин или адреналин.
3. Антибактериальная терапия: Эмпирическая антибактериальная терапия широкого спектра действия (комбинация антибиотиков, охватывающая грамположительные, грамотрицательные и анаэробные микроорганизмы) должна быть начата в течение первого часа после постановки диагноза. После получения результатов микробиологического исследования (посев крови, мочи, мокроты и т.д.) проводится деэскалация терапии.
4. Контроль источника инфекции: Хирургическая санация очага инфекции (дренирование абсцесса, удаление инфицированного катетера, резекция некротизированных тканей) осуществляется как можно раньше, но после стабилизации гемодинамики.

Дополнительная терапия

• Инотропная поддержка: При снижении сердечного выброса (по данным эхокардиографии) или признаках гипоперфузии, несмотря на адекватную волемию и вазопрессоры, может быть добавлен добутамин.
• Глюкокортикостероиды: Внутривенное введение гидрокортизона (200 мг/сут) рекомендуется при рефрактерном шоке, когда для поддержания артериального давления требуются высокие дозы вазопрессоров.
• Респираторная поддержка: При развитии острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) проводится инвазивная искусственная вентиляция легких с использованием протективной стратегии (низкий дыхательный объем, ограничение давления в дыхательных путях).
• Заместительная почечная терапия: При острой почечной недостаточности, не поддающейся консервативной терапии, проводится гемодиализ или гемофильтрация.
• Контроль гликемии: Инсулинотерапия для поддержания уровня глюкозы в крови <180 мг/дл (10 ммоль/л).

Прогноз

Септический шок является состоянием с крайне высокой летальностью, которая, по данным различных исследований, составляет от 30% до 50% и более, особенно при развитии полиорганной недостаточности. Прогноз зависит от возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний (сахарный диабет, хроническая сердечная недостаточность, иммуносупрессия), своевременности и адекватности начатой терапии, а также от локализации и вирулентности возбудителя. Выжившие пациенты часто имеют долгосрочные последствия, включая когнитивные нарушения, мышечную слабость и повышенный риск повторных инфекций.

Источники

1. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801-810.
2. Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock: 2016. Intensive Care Med. 2017;43(3):304-377.
3. Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2021. Intensive Care Med. 2021;47(11):1181-1247.
4. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med. 2013;41(2):580-637.
5. Vincent JL, De Backer D. Circulatory Shock. N Engl J Med. 2013;369(18):1726-1734.
6. Гельфанд Б.Р., Заболотских И.Б., Киров М.Ю. и др. Сепсис: классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение. Методические рекомендации. Москва, 2018.