Staphylococcus epidermidis — коагулазонегативный стафилококк¶

Staphylococcus epidermidis (стафилококк эпидермальный) — вид грамположительных кокковых бактерий рода Staphylococcus, относящийся к группе коагулазонегативных стафилококков (КНС). Вид впервые выделен из человеческой кожи в 1882 году немецким бактериологом Фридрихом Розенбахом. Является постоянным обитателем кожи и слизистых оболочек человека, а также одной из наиболее частых причин внутрибольничных (нозокомиальных) инфекций, связанных с медицинскими имплантатами.

¶Морфология и физиологические свойства

Клетки S. epidermidis — сферические кокки диаметром 0,5–1,5 мкм, расположенные неправильными гроздьями, напоминающими виноградные. Подвижности не имеют, спор не образуют, капсул не формирует (в отличие от S. aureus), однако продуцирует тонкий внеклеточный полисахаридный биоплёночный матрикс. Бактерия факультативно анаэробна: растёт и в присутствии кислорода, и без него. Оптимальная температура роста — 30–37 °C. На плотных питательных средах даёт круглые выпуклые колонии диаметром 1–2 мм, белого или желтоватого цвета, с гладкой поверхностью.

Ключевые биохимические признаки: коагулаза отрицательная (в отличие от золотистого стафилококка), ферментаза NOV (новибиоцин-чувствительная), ферментаза URE (мочевину гидролизует), фосфатаза положительная. Фермент URE, расщепляющий мочевину, является одним из диагностических признаков, отличающих S. epidermidis от S. saprophyticus. Большинство штаммов устойчиво к лизоциму, но чувствительно к большинству антибиотиков в отсутствие плазмидных генов резистентности.

¶Распространённость и роль в микробиоме

S. epidermidis — один из наиболее abundantных видов кожной микрофлоры человека. Его колонизация кожи начинается в первые часы после рождения и сохраняется пожизненно. Наибольшая плотность обнаруживается на участках с высокой активностью сальных желёз: лицо, лоб, спина, предплечья. Бактерия также заселяет слизистые оболочки носа, зева, кишечника и влагалища.

В норме S. epidermidis выполняет защитную функцию, формируя колонизационную резистентность: конкурирует за питательные вещества и места прикрепления с потенциально патогенными микроорганизмами, включая Staphylococcus aureus. Ряд штаммов продуцирует бактерицидные пептиды (эпидермин, пептидэпидермальный лизин), подавляющие рост патогенных бактерий. Исследования последних лет показывают, что некоторые штаммы S. epidermidis участвуют в модуляции местного иммунного ответа кожи.

¶Патогенность и ассоциированные инфекции

В нормальных условиях S. epidermidis обладает низкой вирулентностью. Однако при попадании в стерильные ткани — чаще всего через хирургические раны или с поверхностью медицинских имплантатов — бактерия способна вызывать хронические инфекции. Основной вирулентный фактор — способность формировать биоплёнку на поверхности инородных тел: катетеров, протезов суставов, кардиостимуляторов, сосудистых шунтов, эндопротезов, внутрисосудистых стентов.

Биоплёнка представляет собой структурированное сообщество бактерий, заключённых в полисахаридный матрикс (полисахарид интерцеллюлярный адгезин — PIA, продукт генов icaADBC). Бактерии внутри биоплёнки в 100–1000 раз устойчивее к антибиотикам и в 1000 раз устойчивее к фагоцитозу по сравнению с планктонными (свободно плавающими) клетками. Это объясняет затяжное рецидивирующее течение инфекций, связанных с имплантатами.

Клинические проявления включают:

• инфекции послеоперационных ран;
• бактериемию (чаще у пациентов с катетерами);
• инфекции протезированных суставов (протезный артрит);
• инфекции кардиостимуляторов и искусственных клапанов;
• остеомиелит в области имплантатов;
• инфекции перитонеального диализа;
• эндокардит (чаще на фоне протезированных клапанов).

¶Устойчивость к антибиотикам

Устойчивость S. epidermidis к антибактериальным препаратам растёт десятилетиями. Основной механизм — метициллин-резистентность, обусловленная изменением пенициллин-связывающих белков (ген mecA, фермент PBP2a). По данным различных исследований, доля метициллин-резистентных изолятов S. epidermidis (MRSE) в стационарах достигает 70–90 %. Дополнительно встречаются штаммы с устойчивостью к фторхинолонам, макролидам, аминогликозидам и триметоприм-сульфаметоксазолу.

Лечение инфекций, вызванных MRSE, требует применения гликопептидов (ванкомицин, тейкопланин) или линезолида. При формировании биоплёнки на имплантате консервативная терапия часто неэффективна, и основным методом лечения остаётся хирургическое удаление инородного тела.

¶Диагностика

Выделение и идентификация S. epidermidis проводятся бактериологическим посевом клинического материала. В лаборатории используют коагулазный тест (отрицательный), ферментазный тест URE (положительный), тест на новибиоцин-чувствительность (чувствителен — в отличие от S. saprophyticus). При необходимости проводится определение чувствительности к антибиотикам методом диско-диффузии или броунной микродиллюции.

При интерпретации посева из крови или других стерильных сред важно отличать контаминацию материала при заборе от истинной инфекции, поскольку S. epidermidis — типичный загрязнитель проб. Клиническое значение имеют повторные положительные посевы из одних и тех же участков и наличие соответствующей симптоматики.

¶Исследования и перспективы

В последние годы S. epidermidis изучается как потенциальный носитель для разработки пробиотических средств для кожи. Отдельные штаммы, продуцирующие антибактериальные пептиды, исследуются в контексте профилактики колонизации S. aureus, включая метициллин-резистентный штамм MRSA. Одновременно ведётся работа над вакцинами против биоплёнкообразующих стафилококков и веществами, разрушающими матрикс биоплёнки (дисперзин, ферменты-деполимеразы).

Источники:

• Биологический энциклопедический словарь (ред. М. С. Гиляров) — статья «Стафилококки»
• Murray P. R., Rosenthal K. S., Pfaller M. A. Medical Microbiology
• Otto M. Staphylococcus epidermidis — the 'accidental' pathogen. Nature Reviews Microbiology
• Клинические рекомендации МЗ РФ «Инфекции, связанные с оказанием медицинской помощи»