Трийодтиронин (Т3): функции и роль в организме¶

Трийодтиронин (Т3) — йодсодержащий гормон щитовидной железы, один из двух основных тиреоидных гормонов наряду с тетрайодтиронином (тироксином, Т4). Т3 считается биологически активной формой тиреоидных гормонов: его активность примерно в 3–5 раз выше, чем у Т4. Гормон отвечает за регуляцию основного обмена, теплопродукцию, работу сердечно-сосудистой и нервной систем, рост и развитие тканей.

¶Биосинтез и метаболизм

Щитовидная железа секретирует преимущественно Т4; на его долю приходится около 90 % выделяемых тиреоидных гормонов. Т3 образуется в основном путём периферического дейодирования Т4 — отщепления одного атома йода под действием дейодиназ. Выделяют три типа дейодиназ: тип 1 и тип 2 активируют Т4 в тканях (печень, почки, щитовидная железа, скелетные мышцы, головной мозг), тип 3 инактивирует Т3 и Т4. Небольшое количество Т3 секретируется непосредственно щитовидной железой.

В крови Т3 связывается с транспортными белками — тироксинсвязывающим глобулином, преальбумином и альбумином; свободная фракция составляет менее 1 % и именно она обладает биологическим действием. Показатель «свободный Т3» (свТ3) имеет большее диагностическое значение, чем общий Т3.

¶Механизм действия

Т3 проникает в клетку и связывается с ядерными рецепторами тиреоидных гормонов (TRα и TRβ), которые являются транскрипционными факторами. Комплекс гормон-рецептор взаимодействует с ДНК и регулирует транскрипцию генов, отвечающих за:

• активность Na⁺/K⁺-АТФазы и потребление кислорода тканями;
• синтез белка и митохондриальную активность;
• термогенез (в том числе через термогенин UCP1 в бурой жировой ткани);
• метаболизм липидов, углеводов и пуринов.

¶За что отвечает Т3 в организме

¶Обмен веществ и энергетика

Т3 повышает основной обмен — количество энергии, расходуемое в покое. Он стимулирует распад гликогена и липидов, повышает чувствительность тканей к катехоламинам, увеличивает теплопродукцию. При дефиците Т3 масса тела, как правило, увеличивается, при избытке — снижается, несмотря на сохранение или повышение аппетита.

¶Сердечно-сосудистая система

Т3 увеличивает частоту и силу сердечных сокращений, расширяя периферические сосуды, снижает общее периферическое сопротивление. Гормон повышает чувствительность миокарда к β-адренергическим стимулам. Избыток Т3 приводит к тахикардии, повышению систолического давления и усилению сердечного выброса; дефицит сопровождается брадикардией и снижением сердечного выброса.

¶Нервная система

Тиреоидные гормоны критически важны для развития центральной нервной системы плода и ребёнка раннего возраста. У взрослых Т3 влияет на скорость нервно-мышечной передачи, настроение и когнитивные функции. Гипотиреоз сопровождается заторможенностью, сонливостью, снижением памяти; тиреотоксикоз — нервозностью, тремором, бессонницей.

¶Рост и развитие

Т3 стимулирует линейный рост, созревание скелета и дифференцировку тканей. Дефицит гормона у детей приводит к кретинизму — тяжёлому физическому и умственному отставанию. Врождённый гипотиреоз включён в неонатальный скрининг практически во всех странах, включая Россию, что позволяет начинать заместительную терапию до появления необратимых последствий.

¶ЖКТ и другие системы

Т3 влияет на моторику кишечника (при гипотиреозе нередки запоры), функцию печени, состав периферической крови, репродуктивную систему (тяжёлый дефицит нарушает фертильность).

¶Клиническое значение

Основные лабораторные показатели для оценки тиреоидного статуса:

Повышение Т3 наблюдается при диффузном токсическом зобе (болезни Грейвса), токсической аденоме, тиреотоксической фазе тиреоидита, передозировке левотироксина. Снижение — при первичном и вторичном гипотиреозе, тяжёлых соматических заболеваниях (синдром эутиреоидного больного), дефиците йода, приёме ряда лекарственных средств.

¶Суточные колебания и факторы влияния

Уровень Т3 имеет суточный ритм с пиком в утренние часы. На результат анализа влияют: острое или хроническое заболевание, голодание, беременность, приём глюкокортикоидов, амиодарона, оральных контрацептивов, уровень эстрогенов. Поэтому диагноз никогда не ставится по одному анализу, а оценивается в комплексе с ТТГ, свободным Т4 и клинической картиной.

¶История

Тиреоидные гормоны были выделены в 1890-х годах; структура трийодтиронина установлена в 1952 году британским биохимиком Чарльзом Питт-Риверсом и его коллегами. В 1970-х годах показано, что Т3 является основным активным метаболитом Т4.

¶Источники

• Государственный формуляр лекарственных средств РФ.
• Щитовидная железа: клинические рекомендации, Ассоциация эндокринологов России.
• Лекции по эндокринологии, кафедры эндокринологии медицинских вузов РФ.
• Питт-Риверс Ч., Трайот Дж. Структура и свойства тиреоидных гормон, 1952.