Воспаление — защитно-приспособительная реакция организма¶
Воспаление — это универсальная защитно-приспособительная реакция живой ткани в ответ на повреждающее действие (инфекцию, травму, химическое вещество), проявляющаяся комплексом сосудистых и клеточных изменений с целью устранения повреждающего фактора и восстановления ткани. Воспаление относится к числу древнейших биологических механизмов защиты: оно одинаково по существу у позвоночных и беспозвоночных и не имеет «собственной» нозологической формы — это процесс, а не самостоятельное заболевание.
¶Классификация
По течению воспаление подразделяют на:
- Острое — возникает быстро (минуты–часы), характеризуется яркими признаками, обычно завершается в течение нескольких суток.
- Хроническое — сохраняется неделями, месяцами и годами; преобладают процессы разрушения и альтерации над экссудацией, ткань постепенно перестраивается (склероз).
По характеру воспалительного выпота (экссудата) различают:
| Форма | Характеристика |
|---|---|
| Серозная | Выделяется прозрачная жидкость (плазма) |
| Гнойная | Нейтрофилы, расплавленная ткань, бактерии |
| Фибринозная | Выход фибриногена с образованием нитей фибрина |
| Геморрагическая | С примесью крови из-за повреждения сосудов |
| Катаральная | Слизистое отделяемое (например, при рините) |
¶Классические признаки
Кардинальные (основные) признаки воспаления описал ещё в I веке н. э. римский врач Цельс, а к ним позже добавил пятый симптом — нарушение функции — Гиппократ (в действительности — ещё античные авторы, но терминологически закрепил Рудольф Вирхов в XIX веке):
- Покраснение (rubor) — расширение артериол и капилляров.
- Отёк (tumor) — выход жидкости в ткань.
- Жар (calor) — усиление кровотока и обмена веществ.
- Боль (dolor) — раздражение нервных окончаний медиаторами.
- Нарушение функции (functio laesa) — следствие первых четырёх.
¶Патогенез
¶Сосудистые изменения
Повреждение ткани запускает каскад реакций: сначала кратковременный спазм артериол, затем их расширение и замедление кровотока (стаз). Повышается проницаемость капилляров — белки плазмы выходят в межклеточное пространство, что создаёт осмотический градиент и приводит к отёку. Лейкоциты прижимаются к стенке сосуда (маргинация), прикрепляются к эндотелию (адгезия) и выходят в ткань (экстравазация, или диапедез).
¶Клеточные реакции
В очаг повреждения мигрируют клетки иммунной системы по градиенту хемотаксиса. Сначала приходят нейтрофилы (в первые 6–24 часа), затем моноциты/макрофаги. Макрофаги фагоцитируют бактерии и погибшие клетки, выделяют цитокины, стимулирующие дальнейший иммунный ответ. Лимфоциты активируются при участии антигенов.
¶Медиаторы воспаления
Ключевую роль играют биологически активные вещества:
- Гистамин (тучные клетки) — расширяет сосуды, повышает проницаемость.
- Простагландины — боль, жар, расширение сосудов.
- Цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α) — системные эффекты, лихорадка.
- Кинины (брадикинин) — боль и отёк.
- Комплемент — хемотаксис, лизис бактерий.
- Ферменты лизосом нейтрофилов — разрушение тканей и микроорганизмов.
¶Исходы воспаления
Воспаление может завершаться по-разному:
- Исцеление с восстановлением структуры (регенерация).
- Заживление с образованием рубца (замещение соединительной тканью).
- Абсцедирование — отграничение гнойника капсулой.
- Хронизация — при неустранимом действии фактора.
- Распространение — вовлечение соседних тканей, сепсис.
¶Системные проявления
При выраженном воспалении возникают общие реакции организма:
- Лихорадка — под действием пирогенов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α) перестраивается терморегуляция.
- Лейкоцитоз — увеличение числа лейкоцитов в крови.
- Ускорение СОЭ — из-за фибриногена и белков острой фазы.
- Синдром острой фазы — печень синтезирует С-реактивный белок, фибриноген, сывороточный амилоид А.
¶Роль в патологии
Воспаление — обязательный компонент большинства заболеваний: инфекций (пневмония, аппендицит), аутоиммунных процессов (ревматоидный артрит, красная волчанка), аллергии, атеросклероза, нейродегенеративных болезней. Хроническое воспаление считается фактором риска онкологических заболеваний (рак толстой кишки при неспецифическом язвенном колите, рак печени при гепатите).
¶Лечение
Терапия направлена на устранение причины и снятие воспалительной реакции:
- НПВС (ибупрофен, аспирин, диклофенак) — ингибируют циклооксигеназу, снижая синтез простагландинов.
- Глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон) — мощное противовоспалительное действие.
- Антибиотики — при бактериальной природе.
- Иммуносупрессоры — при аутоиммунных заболеваниях.
¶Историческая справка
Понятие воспаления сформировалось в античной медицине: Гиппократ связывал его с «перегревом» соков, Гален — с нарушением их баланса. Научная теория воспаления возникла в XVII–XVIII веках, а Рудольф Вирхов в XIX веке описал клеточный патогенез и роль лейкоцитов. Микроскопическое изучение воспаления в России связано с работами С. П. Боткина, А. А. Остроумова и других клиницистов.
¶Источники
- Роббинс и Котран. Патологическая анатомия.
- Струков А. И., Паринов Б. В. Патологическая анатомия.
- Кубанова А. А. Патологическая физиология.
- Давыдовский И. В. Общая патология человека.
- Гланц С., Пултон Дж., Голуб Р. Патофизиология.