Асептический некроз головки бедренной кости¶

Асептический некроз головки бедренной кости (син.: аваскулярный некроз, ишемический некроз, болезнь Лёгга — Кальве — Пертеса у детей) — это патологическое состояние, характеризующееся гибелью (некрозом) костной ткани и костного мозга в субхондральной зоне головки бедренной кости вследствие нарушения её кровоснабжения, не связанного с инфекционным воспалением. Заболевание приводит к потере механической прочности кости, её деформации под нагрузкой и, при отсутствии лечения, к тяжёлому деформирующему артрозу тазобедренного сустава (коксартрозу) и инвалидизации. Наиболее часто патология поражает людей трудоспособного возраста (от 20 до 50 лет), причём у мужчин встречается примерно в 3–4 раза чаще, чем у женщин. В 50–70 % случаев наблюдается двустороннее поражение, хотя клинически процесс может дебютировать с одной стороны.

¶Этиология и патогенез

В основе развития асептического некроза лежит критическое снижение или полное прекращение кровотока в артериях, питающих головку бедренной кости (преимущественно в медиальной огибающей бедренную кость артерии). Ишемия приводит к гибели остеоцитов и клеток костного мозга в течение 24–72 часов. Поскольку головка бедренной кости является зоной с ограниченным коллатеральным кровообращением, даже кратковременная ишемия может стать необратимой.

Причины, приводящие к сосудистой окклюзии, разделяют на травматические и нетравматические. Травматический генез связан с переломом шейки бедренной кости или вывихом головки, что напрямую повреждает питающие сосуды. Нетравматические причины включают:

длительную терапию глюкокортикостероидами (наиболее частая причина — до 30–40 % всех случаев);
злоупотребление алкоголем (около 20–30 % случаев);
системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, антифосфолипидный синдром);
серповидно-клеточную анемию и другие гемоглобинопатии;
болезнь Гоше, тромбофилии, васкулиты;
лучевую терапию, химиотерапию;
декомпрессионную болезнь (кессонную болезнь) у водолазов;
панкреатит, гиперлипидемию;
ВИЧ-инфекцию и приём некоторых антиретровирусных препаратов.

В ряде случаев (примерно 15–20 %) установить причину не удаётся — такую форму называют идиопатической. Существует несколько теорий патогенеза: сосудистая (тромбоз и эмболия), теория повышения внутрикостного давления, а также теория жировой эмболии и остеоцитарной апоптоза, индуцированного глюкокортикоидами.

¶Классификация и стадии

В клинической практике наиболее широко используется классификация по Ficat и Arlet (1980), основанная на рентгенологической картине и данных сцинтиграфии. Она выделяет четыре стадии:

I стадия — рентгенологически патология не определяется; изменения видны только на МРТ (отёк костного мозга) или при сцинтиграфии. Пациент может испытывать незначительные боли.
II стадия — на рентгенограмме появляются очаги остеопороза или склероза, головка сохраняет свою сферическую форму (симптом «снежного пятна»). Возможен симптом «полумесяца» — субхондральный перелом.
III стадия — определяется симптом «полумесяца» (коллапс субхондральной кости), головка теряет сферичность, появляется её уплощение или фрагментация.
IV стадия — выраженный коллапс головки, сужение суставной щели, вторичные дегенеративные изменения вертлужной впадины (остеоартрит).

Также применяется классификация ARCO (Association Research Circulation Osseous), которая учитывает размер и локализацию некротического очага, а также степень коллапса. Размер очага является важным прогностическим фактором: при поражении менее 15 % объёма головки возможна самостоятельная регенерация, при поражении более 30 % — коллапс неизбежен без хирургического вмешательства.

¶Клиническая картина

Основным симптомом является боль в паховой области, иррадиирующая по передней поверхности бедра в коленный сустав. На ранних стадиях боль может возникать только при нагрузке и исчезать в покое, однако по мере прогрессирования становится постоянной, усиливается в ночное время. Характерна скованность движений, ограничение ротации и отведения бедра. Пациент начинает хромать, стремится щадить поражённую конечность. При коллапсе головки возникает укорочение конечности и выраженная хромота. Важной особенностью является несоответствие между выраженностью болевого синдрома и относительно ранними сроками начала заболевания, когда рентгенологическая картина ещё не изменена.

¶Диагностика

«Золотым стандартом» диагностики является магнитно-резонансная томография (МРТ), которая позволяет выявить некроз на доклинической стадии с чувствительностью до 97–100 %. Характерным МР-признаком является наличие полосы ишемии («двойная линия») в субхондральной области. Рентгенография эффективна лишь на поздних стадиях (II–IV), однако обязательна для оценки степени коллапса и исключения других заболеваний. Компьютерная томография (КТ) используется для уточнения размеров очага и планирования операции. Сцинтиграфия с технецием-99 демонстрирует зону сниженного накопления радиофармпрепарата на ранних стадиях. В дифференциальной диагностике исключают транзиторный остеопороз тазобедренного сустава, артроз, бурсит, опухоли и инфекционные поражения.

¶Лечение

Тактика лечения зависит от стадии процесса, возраста пациента и размера некротического очага. Консервативная терапия эффективна только на I стадии и включает ограничение осевой нагрузки (ходьба с костылями), приём вазодилататоров, бисфосфонатов, физиотерапию. Однако консервативное лечение редко останавливает прогрессирование, и большинству пациентов требуется хирургическое вмешательство.

¶Органосохраняющие операции

На II–III стадии (до коллапса или при незначительном коллапсе) применяются методы, направленные на сохранение собственной головки:

Декомпрессия головки (туннелизация) — сверление канала в зоне некроза для снижения внутрикостного давления и стимуляции ангиогенеза. Эффективность на ранних стадиях достигает 60–80 %.
Костная пластика — замещение некротического очага васкуляризированным костным трансплантатом (например, на малоберцовой артерии) для восстановления кровотока.
Остеотомия шейки бедра — перераспределение нагрузки на здоровые участки головки.

¶Эндопротезирование

При коллапсе головки (III–IV стадия) и у пожилых пациентов методом выбора является тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава. Операция заключается в замене головки и вертлужной впадины на искусственные компоненты (металл, керамика, полиэтилен). Современные эндопротезы обеспечивают полное исчезновение боли и восстановление функции сустава у 90–95 % пациентов. Средний срок службы эндопротеза составляет 15–25 лет, что делает операцию предпочтительной для пациентов старше 50–60 лет. У молодых пациентов при отсутствии альтернатив также применяется эндопротезирование, однако существует риск ревизионных операций в будущем.

¶Прогноз и профилактика

Без лечения асептический некроз неуклонно прогрессирует: от первых симптомов до коллапса головки в среднем проходит от 6 до 24 месяцев. Исходом является тяжёлый вторичный коксартроз. При своевременной диагностике (I–II стадия) и адекватном лечении у 70–90 % пациентов удаётся сохранить сустав. Профилактика заключается в ограничении употребления алкоголя, осторожном применении глюкокортикостероидов (особенно в высоких дозах), лечении основного заболевания (коагулопатии, системные васкулиты). Пациенты из групп риска должны проходить МРТ-скрининг при появлении болей в тазобедренном суставе.

¶Источники

Ficat R.P., Arlet J. Ischemia and Necrosis of Bone. — Williams & Wilkins, 1980.
Mont M.A., Hungerford D.S. Non-traumatic avascular necrosis of the femoral head // Journal of Bone and Joint Surgery. — 1995.
Котельников Г.П., Ларцев Ю.В. Асептический некроз головки бедренной кости. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012.
Клинические рекомендации Минздрава РФ по диагностике и лечению асептического некроза головки бедренной кости.