Некроз¶

Некроз — это патологический процесс, выражающийся в местной гибели клеток, тканей или целых органов в живом организме, вызванной воздействием повреждающих факторов. Некроз является завершающей стадией дистрофических процессов и представляет собой форму клеточной смерти, которая отличается от апоптоза (программируемой, физиологически обусловленной гибели клеток) своей неконтролируемостью, масштабностью и обязательным развитием воспалительной реакции в окружающих тканях. Термин происходит от греческого «νεκρός» (nekros) — «мёртвый».

¶Этиология и причины

Некроз развивается под действием различных повреждающих агентов, которые по своей природе делятся на несколько основных групп.

¶Физические факторы

• Механические травмы: размозжение, разрыв, сдавление тканей, приводящие к прямому разрушению клеточных структур.
• Термические воздействия: ожоги (высокая температура) и отморожения (низкая температура). При ожогах III степени и выше, а также при отморожениях IV степени развивается коагуляционный некроз.
• Электрический ток: прохождение тока через ткани вызывает их ожог и разрушение, особенно в местах входа и выхода.
• Ионизирующее излучение: радиационное поражение, приводящее к гибели клеток, особенно чувствительных к радиации (кроветворная, эпителиальная ткани).

¶Химические факторы

• Кислоты и щёлочи: вызывают коагуляционный (кислоты) или колликвационный (щёлочи) некроз.
• Соли тяжёлых металлов: сулема, мышьяк, фосфор.
• Токсины микроорганизмов: бактериальные экзотоксины (например, дифтерийный токсин) и эндотоксины.
• Лекарственные препараты: при передозировке или неправильном введении (например, паранекроз при введении адреналина, некроз тканей при введении некоторых цитостатиков).

¶Биологические факторы

• Патогенные микроорганизмы: бактерии (туберкулёз, сифилис, лепра), вирусы (герпес, гепатит), грибы, простейшие.
• Иммунные реакции: аутоиммунные заболевания, при которых собственные антитела атакуют ткани организма (например, некроз почечных клубочков при гломерулонефрите).

¶Сосудистые факторы (ишемический некроз)

Наиболее частая причина некроза. Нарушение кровоснабжения тканей (ишемия) приводит к кислородному голоданию, нарушению обмена веществ и гибели клеток. Классическим примером является инфаркт — некроз участка органа вследствие острой ишемии (инфаркт миокарда, инфаркт головного мозга, инфаркт почки).

¶Трофические факторы

Нарушение иннервации тканей, приводящее к расстройству обмена веществ и снижению устойчивости к повреждающим воздействиям. Пример — пролежни (некроз мягких тканей у лежачих больных).

¶Патогенез

Патогенез некроза сложен и включает несколько последовательных стадий, которые могут быть обратимыми (паранекроз, некробиоз) или необратимыми (собственно некроз).

1. Паранекроз — начальные, обратимые изменения в клетке, характеризующиеся нарушением обмена веществ, набуханием митохондрий, изменением проницаемости мембран.
2. Некробиоз — необратимые дистрофические изменения, ведущие к гибели клетки. На этой стадии происходят деструкция ядра (кариопикноз, кариорексис, кариолизис), цитоплазмы (плазмолиз, плазморексис) и межклеточного вещества.
3. Собственно некроз — гибель клетки, характеризующаяся полным прекращением метаболических процессов и разрушением клеточных структур.
4. Аутолиз — распад мёртвых тканей под действием собственных гидролитических ферментов (лизосомальных) и ферментов, выделяемых лейкоцитами, мигрирующими в очаг некроза.

¶Классификация и морфологические формы

Некроз классифицируют по нескольким признакам: по причине, по механизму развития, по клинико-морфологическим проявлениям.

¶По клинико-морфологическим формам

1. Коагуляционный (сухой) некроз

Развивается в тканях, богатых белками и бедных жидкостью (сердце, почки, селезёнка, скелетные мышцы). Характеризуется денатурацией и коагуляцией белков, обезвоживанием ткани. Очаг некроза плотный, сухой, серо-жёлтого цвета, чётко отграничен от здоровой ткани демаркационной линией. Примеры: инфаркт миокарда, инфаркт почки, восковидный (ценкеровский) некроз мышц при брюшном тифе.

1. Колликвационный (влажный) некроз

Развивается в тканях, богатых жидкостью (головной мозг, лёгкие, подкожная клетчатка). Характеризуется размягчением и разжижением мёртвой ткани. Очаг некроза мягкий, кашицеобразный, часто инфицируется и подвергается гнойному расплавлению. Примеры: инфаркт головного мозга (размягчение), гангрена лёгкого.

1. Гангрена

Некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, с изменением цвета под воздействием воздуха (гемоглобин превращается в сульфид железа, придавая ткани чёрный или тёмно-зелёный цвет). Различают:

• Сухая гангрена: мумификация тканей без гнилостного распада (чаще при атеросклерозе сосудов конечностей).
• Влажная гангрена: гнилостный распад мёртвых тканей под действием анаэробных бактерий, сопровождается отёком, зловонным запахом, интоксикацией (гангрена лёгкого, кишечника, влажная гангрена конечности).
• Газовая гангрена: развивается при инфицировании раны анаэробными бактериями рода Clostridium (C. perfringens, C. novyi и др.), характеризуется образованием газа в тканях, тяжёлой интоксикацией и быстрым распространением процесса.

1. Секвестр

Участок мёртвой ткани, обычно костной, который не подвергается аутолизу и свободно лежит в полости (например, секвестр при остеомиелите).

1. Инфаркт

Сосудистый (ишемический) некроз органа. Различают белый (ишемический) инфаркт (селезёнка, почка, сердце) и красный (геморрагический) инфаркт (лёгкое, кишечник, головной мозг).

1. Пролежень

Некроз мягких тканей (кожи, подкожной клетчатки, мышц) вследствие длительного сдавления, усугубляющегося нарушением трофики и иннервации.

¶Клинические проявления и исходы

Клиническая картина некроза зависит от локализации, размера очага и причины. Общие симптомы включают:

• Местные: боль (иногда интенсивная, при инфаркте миокарда — «кинжальная»), отёк, покраснение (в начальной стадии), затем посинение или почернение (при гангрене), потеря чувствительности, нарушение функции органа.
• Общие: лихорадка, слабость, интоксикация, лейкоцитоз в крови.

Исходы некроза:

1. Благоприятные:

• Организация: замещение очага некроза соединительной тканью (рубцевание). Исход инфаркта миокарда — образование рубца.
• Инкапсуляция: отграничение очага некроза капсулой из соединительной ткани.
• Петрификация: отложение солей кальция в очаге некроза (обызвествление). Пример — петрифицированный очаг Гона в лёгком при туберкулёзе.
• Оссификация: образование костной ткани в очаге некроза (встречается редко).
• Мумификация: высыхание мёртвых тканей (сухая гангрена).

1. Неблагоприятные:

• Гнойное расплавление: развитие гнойного воспаления в очаге некроза (абсцесс, флегмона).
• Сепсис: генерализация инфекции из очага гнойного расплавления.
• Кровотечение: аррозия (разъедание) стенки сосуда в зоне некроза.
• Формирование кисты: при колликвационном некрозе в головном мозге образуется полость (киста).
• Летальный исход: при некрозе жизненно важных органов (сердце, головной мозг) или при массивном некрозе (например, обширный инфаркт миокарда).

¶Диагностика и лечение

Диагностика некроза основывается на клинической картине, данных анамнеза, лабораторных и инструментальных методах. Лабораторно выявляют повышение уровня ферментов, высвобождающихся из разрушенных клеток (например, тропонины и креатинфосфокиназа-МВ при инфаркте миокарда). Инструментальные методы: УЗИ, КТ, МРТ, ангиография, сцинтиграфия.

Лечение направлено на устранение причины, ограничение распространения некроза и удаление мёртвых тканей. Основные принципы:

• Этиотропное: устранение повреждающего фактора (восстановление кровотока при ишемии, антибиотики при инфекции, хирургическая обработка раны).
• Патогенетическое: улучшение микроциркуляции, дезинтоксикация, коррекция метаболических нарушений.
• Местное: хирургическая обработка раны (некрэктомия — удаление мёртвых тканей), дренирование, применение антисептиков и протеолитических ферментов.
• Симптоматическое: обезболивание, противовоспалительная терапия.

¶Источники

1. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия: учебник. — М.: Медицина, 2001.
2. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия: учебник. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.
3. Кузин М.И., Костюченок Б.М. Раны и раневая инфекция. — М.: Медицина, 1990.
4. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. — 10th ed. — Elsevier, 2020.
5. Большая медицинская энциклопедия / гл. ред. Б.В. Петровский. — 3-е изд. — М.: Советская энциклопедия, 1974–1989.