Гипертензивная болезнь с поражением сердца¶

Гипертензивная болезнь с преимущественным поражением сердца без застойной сердечной недостаточности — форма хронической артериальной гипертензии, при которой стойкое повышение артериального давления приводит к структурной и функциональной перестройке миокарда левого желудочка, но без клинических признаков застойной сердечной недостаточности. В Международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ-10) это состояние кодируется рубрикой I11.0 (с застойной сердечной недостаточностью) и I11.9 (без застойной сердечной недостаточности); в МКБ-11 ему соответствуют рубрики BA00–BA0Z, где выделяется гипертензивное поражение сердца без сердечной недостаточности.

¶Место в классификации

Артериальная гипертензия традиционно подразделяется по преимущественному поражению органов-мишеней. Выделяют поражение сердца, почек, головного мозга, сетчатки глаза и сосудов. Гипертензивная болезнь сердца (гипертоническое сердце) занимает среди них центральное место, поскольку именно миокард левого желудочка испытывает наибольшую гемодинамическую нагрузку при повышении давления.

Рубрика I11 охватывает случаи, когда именно сердце является основным органом-мишенью, а сопутствующие поражения других органов выражены слабее. Ключевое разграничение — наличие или отсутствие застойной сердечной недостаточности:

• I11.0 — гипертензивная болезнь сердца с застойной сердечной недостаточностью;
• I11.9 — гипертензивная болезнь сердца без застойной сердечной недостаточности.

Вторая форма отражает более раннюю стадию процесса, когда компенсаторные механизмы ещё удерживают насосную функцию сердца на достаточном уровне.

¶Патогенез

Основу изменений составляет хроническая перегрузка левого желудочка давлением. Повышенное периферическое сопротивление требует от миокарда большей работы, что запускает каскад адаптивных и патологических реакций.

Ключевые механизмы:

• Гипертрофия миокарда. Кардиомиоциты увеличиваются в размерах, растёт масса левого желудочка. Первоначально это концентрическая гипертрофия с утолщением стенки без расширения полости.
• Активация нейрогормональных систем. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система и симпатическая нервная система стимулируют рост фиброзной ткани.
• Интерстициальный фиброз. Накопление коллагена снижает эластичность миокарда и ухудшает его расслабление в диастолу.
• Диастолическая дисфункция. Нарушается наполнение желудочка, что при сохранённой сократимости становится ведущим гемодинамическим сдвигом.
• Ремоделирование сосудов. Утолщаются стенки артериол, нарастает их жёсткость.

На этой стадии систолическая функция (фракция выброса) обычно остаётся нормальной или близкой к норме, а признаков застоя крови в малом круге кровообращения нет.

¶Клиническая картина

Длительное время заболевание протекает малосимптомно. Пациент может не предъявлять жалоб, а изменения выявляются инструментально. По мере прогрессирования появляются:

• одышка при физической нагрузке;
• снижение переносимости нагрузок, быстрая утомляемость;
• ощущение перебоев в работе сердца, эпизоды тахикардии;
• головные боли, связанные с подъёмом давления;
• иногда — боли в области сердца, не типичные для стенокардии.

Характерно, что признаки застоя (отёки, ортопноэ, влажные хрипы в лёгких, набухание шейных вен) отсутствуют — именно это отличает рубрику I11.9 от I11.0.

¶Диагностика

Диагностика строится на подтверждении артериальной гипертензии и выявлении поражения сердца.

Измерение артериального давления. Используются офисные измерения, суточное мониторирование (СМАД) и самоконтроль. Диагноз гипертензии устанавливают при стойком повышении показателей выше целевых значений.

Электрокардиография. Признаки гипертрофии левого желудочка: высокие зубцы R в левых отведениях, депрессия сегмента ST, изменения зубца T. Применяются индексы Соколова — Лайона и Корнелла.

Эхокардиография. Основной метод. Оценивают толщину стенок, массу миокарда, размеры полостей, диастолическую функцию (по трансмитральному потоку и тканевой допплерографии), фракцию выброса. Выявляют концентрическую гипертрофию и диастолическую дисфункцию при сохранной систолической.

Лабораторные исследования. Оценка липидного профиля, глюкозы, креатинина, электролитов, гормонов щитовидной железы, альдостерона и ренина — для исключения вторичных форм гипертензии.

Дополнительные методы. Рентгенография грудной клетки, при необходимости — магнитно-резонансная томография сердца, суточное мониторирование ЭКГ.

¶Лечение

Терапия направлена на контроль давления, обратное развитие гипертрофии и предотвращение перехода в стадию сердечной недостаточности.

Немедикаментозные меры. Ограничение соли, снижение массы тела, регулярная физическая активность, отказ от курения и злоупотребления алкоголем, коррекция нарушений сна.

Медикаментозная терапия. Основные группы препаратов:

Часто применяют комбинации из двух и более препаратов. Целевые значения давления подбирают индивидуально с учётом возраста и сопутствующих заболеваний.

¶Прогноз и профилактика

При своевременном контроле давления гипертрофия миокарда может частично регрессировать, а риск сердечно-сосудистых осложнений снижается. Нелеченое состояние прогрессирует: нарастает диастолическая дисфункция, присоединяется систолическая, и формируется застойная сердечная недостаточность, что переводит пациента в рубрику I11.0.

Профилактика включает раннее выявление артериальной гипертензии, регулярный контроль давления, приверженность терапии и коррекцию факторов риска — дислипидемии, сахарного диабета, ожирения, малоподвижного образа жизни.

¶Эпидемиология

Артериальная гипертензия — одно из самых распространённых хронических заболеваний. По данным Всемирной организации здравоохранения, в мире насчитывается более миллиарда взрослых с повышенным давлением. Гипертрофия левого желудочка выявляется у значительной части пациентов с длительно существующей гипертензией и служит независимым предиктором неблагоприятных исходов. В России распространённость артериальной гипертензии среди взрослого населения оценивается в 40 % и выше, при этом значительная доля случаев остаётся недиагностированной или недостаточно контролируемой.

Источники: МКБ-10 и МКБ-11 (ВОЗ), клинические рекомендации по артериальной гипертензии, руководства по кардиологии, материалы Всемирной организации здравоохранения.