Кальциноз: причины, виды и диагностика¶
Кальциноз — это патологическое отложение солей кальция (преимущественно карбоната и фосфата кальция) в мягких тканях, хрящах, сосудах и внутренних органах, где они в норме не встречаются или присутствуют в минимальных количествах. Процесс относится к группе метастатических и дистрофических кальцификаций и может протекать бессимптомно либо приводить к нарушению функции поражённого органа. Кальциноз выявляется при рентгенографии, компьютерной томографии и при патологоанатомическом исследовании.
¶Классификация
В клинической практике различают два основных типа кальциноза:
- Метастатический кальциноз — развивается при системном повышении уровня кальция в крови (гиперкальциемия). Соли откладываются одновременно во многих тканях. Причинами служат гиперпаратиреоз, избыточный приём витамина D, почечная недостаточность, обширные остеолитические процессы, саркоидоз, некоторые злокачественные опухоли.
- Дистрофический (метаболический) кальциноз — возникает при нормальном уровне кальция в крови на фоне местного повреждения тканей. Соли откладываются в участках некроза, рубцовой ткани, дегенеративно изменённых хрящах. Примеры — кальцификация атеросклеротических бляшек, отложение солей в повреждённых клапанах сердца, кальциноз суставного хряща при остеоартрозе.
Дополнительно выделяют кальциноз мягких тканей (околосуставные ткани, мышцы, кожа), кальциноз сосудов и кальциноз паренхиматозных органов (почки, лёгкие, миокард).
¶Этиология и патогенез
Обмен кальция в организме регулируют паратгормон, кальцитонин и активная форма витамина D (кальцитриол). Нарушение любого из звеньев приводит к сдвигу кальциево-фосфорного баланса. При гиперкальциемии концентрация кальция в тканевой жидкости превышает растворимость его солей, и происходит их выпадение в виде микрокристаллов. Кристаллы гидроксиапатита повреждают клетки, вызывая воспалительную реакцию и дальнейшее накопление солей — формируется порочный круг.
При дистрофическом варианте механизм иной: повреждённые или некротизированные клетки теряют способность удерживать ионы кальция и фосфата, которые связываются с митохондриальными гранулами и образуют солевые депозиты. Кальций при этом поступает из крови в обычной концентрации.
Факторы риска: хроническая болезнь почек (особенно у пациентов на гемодиализе), длительная иммобилизация, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, старческие дегенеративные изменения, генетические нарушения обмена (например, семейный гиперхолестеринемия с ранним атеросклерозом).
¶Кальциноз сосудов
Наиболее клинически значимой формой является кальциноз артерий эластического и мышечно-эластического типа. Отложение солей в интиме и медиа сосудов повышает их жёсткость, ухудшает проходимость и создаёт предпосылки для тромбообразования. Кальцификация аортального клапана — ведущая причина аортального стеноза у лиц старше 65 лет в развитых странах. Тяжёлая кальцификация аорты и её ветвей известна как болезнь Монкеберга (кальцификация средней оболочки артерий), при которой сосуды становятся трубчато-жёсткими, но просвет обычно сохранён.
¶Кальциноз мягких тканей и суставов
Отложение солей в околосуставных структурах сопровождается болью, ограничением подвижности и иногда формированием пальпируемых уплотнений. Кальцификация крупных суставов (плечевого, тазобедренного) характерна для пожилых пациентов с хронической почечной недостаточностью. Отдельно выделяют псевдоподагру (хондрокальциноз) — отложение пирофосфата кальция в суставном хряще, клинически имитирующую подагру.
¶Диагностика
Основные методы выявления:
- Рентгенография — кальцинаты видны как плотные белые включения; чувствительность метода ограничена ранними стадиями.
- Компьютерная томография — позволяет обнаружить мелкие отложения и оценить кальцификацию сосудов количественно (кальциевый скор по шкале Агатстона).
- Ультразвуковое исследование — применяется для оценки кальцификации сердечных клапанов и сосудов.
- Лабораторные анализы — уровень кальция, фосфора, паратгормона, кальцитонина, креатинина, 25(OH)D для выявления системных нарушений обмена.
¶Лечение
Терапия направлена на устранение причины. При метастатическом кальцинозе корректируют гиперкальциемию: ограничивают поступление кальция с пищей, отменяют тиазидные диуретики и витамин D, назначают бисфосфонаты, при гиперпаратиреозе — хирургическое лечение. При хронической почечной недостаточности применяют фосфат-связывающие препараты. Дистрофический кальциноз лечат симптоматически — нестероидными противовоспалительными средствами, физиотерапией; при неэффективности показана хирургическая экстирпация кальцинатов.
Прогноз определяется основным заболеванием. Кальциноз сосудов и клапанов является независимым фактором сердечно-сосудистой смертности.
¶Распространённость
Кальцификация аортального клапана выявляется у 25 % лиц старше 65 лет и почти у 50 % — старше 85 лет. Кальцификация коронарных артерий при КТ обнаруживается примерно у половины взрослого населения развитых стран среднего возраста.
Источники: «Патологическая физиология» под ред. А. Д. Ноздратова; «Внутренние болезни» под ред. В. Н. Воробьёва; клинические рекомендации Минздрава РФ по хронической болезни почек; статьи в журналах «Кардиология» и «Нефрология».