Микроцитоз: причины, виды и диагностика¶
Микроцитоз — это состояние периферической крови, при котором в мазке преобладают эритроциты уменьшенного размера (микроциты), то есть клетки с диаметром менее 6,5 микрометров при норме 7,2—8,0 мкм. Микроцитоз не является самостоятельным заболеванием, а выступает гематологическим синдромом, сопровождающим ряд патологий, прежде всего железодефицитную анемию, талассемию, анемии при хронических заболеваниях и сидеробластные анемии. В общем анализе крови микроцитоз отражается в снижении среднего объёма эритроцита (MCV) ниже 80 фл.
¶Этиология и патогенез
Основной механизм развития микроцитоза — нарушение синтеза гемоглобина. Когда образование гема или глобиновых цепей затруднено, эритроцит не может наполниться гемоглобином в достаточной мере, в результате чего в процессе деления в костном мозге он проходит дополнительные циклы, становясь меньше по объёму. Такие клетки, кроме уменьшенного размера, характеризуются повышенной анизоцитозом и пойкилоцитозом (изменчивостью формы), а также снижением цветового показателя.
К основным причинам микроцитоза относят:
- Железодефицитную анемию — наиболее частую причину, развивающуюся при недостаточном поступлении железа с пищей, повышенной его потере (хронические кровотечения из желудочно-кишечного тракта, обильные менструации) или нарушении всасывания.
- Талассемии — наследственные гемоглобинопатии, при которых нарушается синтез одной или нескольких глобиновых цепей. В России талассемии регистрируются преимущественно в южных регионах (Краснодарский край, Ставрополье, Республика Крым, Дагестан).
- Анемии при хронических заболеваниях — сопровождают хронические инфекции, аутоиммунные процессы, злокачественные новообразования; развиваются вследствие повышения уровня гепсидина, блокирующего мобилизацию железа из запасов.
- Сидеробластные анемии — группа анемий, при которых в костном мозге обнаруживаются кольцевые сидеробласты; причиной могут быть наследственные дефекты ферментов гемосинтеза, отравление свинцом, а также побочное действие ряда препаратов (изониазид, циклосерин).
- Свинцовое отравление — свинец ингибирует ферменты, участвующие в синтезе гема, что приводит к появлению базофильной пунктирности эритроцитов и микроцитозу.
- Анемии при хронической болезни почек — сочетаются с нормоцитарной или микроцитарной картиной в зависимости от стадии заболевания.
¶Классификация
Микроцитоз подразделяют по этиологическому принципу:
| Группа | Примеры |
|---|---|
| Железодефицитные | Хроническая кровопотеря, алиментарный дефицит, нарушение всасывания |
| Гемоглобинопатии | Бета-талассемия, гемоглобин E-болезнь |
| Анемии хронических заболеваний | Инфекции, ревматоидный артрит, опухоли |
| Сидеробластные | Наследственные, приобретённые (свинец, лекарства) |
По степени выраженности различают лёгкий микроцитоз (MCV 70—80 фл), умеренный (60—70 фл) и выраженный (менее 60 фл).
¶Диагностика
Первым признаком микроцитоза служит снижение MCV в общем анализе крови. Для уточнения причины проводят расширенную гематологическую панель: определение уровня ферритина, сывороточного железа, трансферрина, насыщения трансферрина железом, концентрации гепсидина. При подозрении на талассемию исследуют электрорефорез гемоглобина и проводят молекулярно-генетический анализ генов бета-глобина.
Важным дифференциально-диагностическим признаком является соотношение MCV к количеству эритроцитов: при талассемии-миноре MCV снижено при нормальном или повышенном числе эритроцитов, тогда как при железодефиците число эритроцитов, как правило, снижено. Дополнительно исследуют мазок периферической крови для оценки формы клеток, а при необходимости — костного мозга (миелограмму) для выявления сидеробластов.
¶Клиническое значение
Сам по себе микроцитоз клинических проявлений не имеет; симптоматика определяется основным заболеванием и степенью анемии: бледностью, слабостью, тахикардией, одышкой при физической нагрузке, снижением работоспособности. Выраженный и длительно существующий микроцитоз может приводить к сердечной недостаточности, нарушению когнитивных функций у детей, задержке физического развития.
¶Лечение
Терапия направлена на устранение причины. При железодефицитной анемии назначают пероральные препараты железа (сульфат железа, железа(III) гидроксид полимальтозат) с последующим контролем ретикулоцитарного ответа и уровня ферритина. При талассемии-мажор проводят регулярные гемотрансфузии и хелатную терапию дефероксамином или деферасироксом. Сидеробластные анемии, обусловленные внешними факторами, требуют прекращения контакта с токсином или отмены провоцирующего препарата.
¶Распространённость
По данным Всемирной организации здравоохранения, железодефицитная анемия затрагивает около 1,6 миллиарда человек в мире; в России её распространённость среди женщин репродуктивного возраста, по различным оценкам, составляет от 15 до 25 %. Микроцитарные анемии у детей раннего возраста в России связаны преимущественно с алиментарными факторами и дефицитом железа у матерей во время беременности.
¶Источники
- Клинические рекомендации Министерства здравоохранения Российской Федерации «Железодефицитная анемия у взрослых».
- Гематология: национальное руководство / под ред. В. Н. Серова, О. А. Рукавицына. — М.: ГЭОТАР-Медиа.
- Всемирная организация здравоохранения. Гемоглобинопатии: эпидемиология и профилактика.
- Harrison's Principles of Internal Medicine, раздел «Микроцитарные анемии».
