Реполяризация миокарда¶
Реполяризация миокарда — это процесс восстановления исходного (диастолического) электрического состояния кардиомиоцитов после деполяризации, сопровождающийся возвратом трансмембранных потенциалов к отрицательным значениям. Нарушение процессов реполяризации в миокарде — это комплекс электрических изменений, при которых фаза восстановления потенциала действия сердечной мышцы удлиняется, становится неоднородной или приобретает аномальную морфологию, что проявляется на электрокардиограмме (ЭКГ) и повышает риск жизнеугрожающих аритмий.
¶Электрофизиологические основы реполяризации
Потенциал действия кардиомиоцита состоит из фаз деполяризации и реполяризации, обусловленных токами ионов через мембранные каналы. Фаза 0 — быстрый вход натрия через каналы Nav1.5, фаза 1 — частичная реполяризация за счёт калиевых токов (Ito), фаза 2 — плато, формируемое балансом медленного входящего кальциевого тока (ICa,L) и выходящих калиевых токов (IKr, IKs), фаза 3 — окончательная реполяризация преимущественно за счёт токов IKr (через каналы hERG) и IKs, фаза 4 — диастолический потенциал.
Удлинение или дезорганизация фазы 3 приводит к увеличению продолжительности потенциала действия, а на поверхности сердца — к удлинению интервала QT на ЭКГ. Именно интервал QT служит основным неинвазивным маркером реполяризации.
¶Признаки нарушений реполяризации на ЭКГ
К основным ЭКГ-критериям нарушений реполяризации относят:
- удлинение QTc (QT, скорректированного по частоте сердечных сокращений по формуле Базетта или Фридерича) свыше 440–460 мс у мужчин и 460–480 мс у женщин;
- укорочение QTc менее 340–360 мс;
- инверсию (отрицательные зубцы T) в отведениях, где в норме зубец T положительный;
- сглаживание или снижение амплитуды зубца T;
- появление сегмента ST, смещённого вниз с наклонным или горизонтальным депрессиями;
- появление гигантских (высоких симметричных) зубцов T;
- раннюю реполяризацию (подъём точки J и элевацию ST в нижних и левых грудных отведениях).
Нарушения реполяризации могут быть преходящими или персистирующими, локальными (в одном-двух отведениях) или диффузными.
¶Классификация
По происхождению выделяют:
- Первичные (генетические) нарушения реполяризации — обусловлены мутациями генов ионных каналов (channelopathies). К ним относят синдром удлинённого QT (LQTS, типы 1–17), синдром короткого QT (SQTS), синдром Бругада, катехоламинергическую полиморфную желудочковую тахикардию.
- Вторичные нарушения реполяризации — приобретённые, обусловленные электролитными нарушениями, ишемией, лекарственными средствами, гормональными изменениями, нейрогенными факторами.
По характеру ЭКГ-проявлений различают диффузные изменения реполяризации (отрицательные T во всех отведениях), локальные (только в определённых отведениях) и преходящие (связанные с острой ишемией или токсическим действием препарата).
¶Причины
¶Электролитные нарушения
Гипокалиемия и гипокальциемия удлиняют QT; гиперкалиемия вызывает сглаживание и высокие заострённые зубцы T, укорочение QT. Гипомагниемия усугубляет гипокалиемию и нарушения реполяризации.
¶Лекарственные средства
Многие препараты блокируют канал hERG и удлиняют QT: антиаритмики IA и III классов (соталол, амиодарон, прокаинамид), антибиотики (эритромицин, моксифлоксацин), антигистаминные (терфенадин), антипсихотики (галоперидол, оланзапин), антидепрессанты, противорвотные (ондансетрон). Риск возрастает при гипокалиемии, брадикардии и одновременном приёме нескольких препаратов.
¶Ишемия и структурные заболевания сердца
Острая ишемия миокарда вызывает локальные нарушения реполяризации — депрессию ST и инверсию T в зоне ишемии. Гипертрофия левого желудочка (гипертоническая болезнь, аортальный стеноз, кардиомиопатии) сопровождается «strain-паттерном» — депрессией ST и асимметричной инверсией T в левых грудных отведениях.
¶Нейрогенные и гормональные факторы
Симпатическая стимуляция (стресс, субарахноидальное кровоизлияние, инсульт) может вызывать глубокие инверсии T и удлинение QT. Синдром удлинённого QT у женщин ассоциирован с более высоким риском аритмий в постменопаузе.
¶Клиническое значение
Нарушения реполяризации сами по себе не всегда симптоматичны, но повышают риск полиморфной желудочковой тахикардии типа «пируэт» (torsades de pointes), фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти. Наибольший риск наблюдается при QTc свыше 500 мс или при увеличении QT более чем на 60 мс от исходного уровня на фоне приёма препарата.
¶Диагностика
Основные методы — 12-канальная ЭКГ с измерением QTc, суточное мониторирование ЭКГ (Холтер), нагрузочные пробы. При подозрении на наследственные channelopathies проводят генетическое тестирование и семейный скрининг. Дифференциальная диагностика включает исключение электролитных нарушений (калий, магний, кальций в крови), приём потенциально аритмогенных препаратов и структурной патологии сердца (эхокардиография, МРТ).
¶Лечение
Терапия направлена на устранение причины: коррекция электролитных дисбалансов, отмена или замена аритмогенного препарата, лечение ишемии. При генетических синдромах удлинённого QT назначают бета-адреноблокаторы (при LQTS1 и LQTS2), имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор при высоком риске, а при синдроме Бругада — имплантация дефибриллятора. При синдроме короткого QT применяют хинидин.
¶Историческая справка
Связь между удлинением QT и желудочковыми аритмиями впервые описана в 1957 году (случай глухонемой девочки с тахиаритмией после физической нагрузки). В 1979 году Мерраном и Шварцем был выделен синдром удлинённого интервала QT (LQTS), а в 1993–1995 годах идентифицированы первые гены-мишени — KCNQ1 (LQTS1) и KCNH2/hERG (LQTS2). В 1992 году описан синдром Бругада.
¶Источники
- Руководство по кардиологии под ред. Е. В. Шляхто
- Харрисон. Принципы внутренней медицины
- Здравомыслов А. С. Кардиология. Национальное руководство
- Марголис М. Л., Мешков А. П. Электрокардиография
- Рябыкин А. С. и соавт. Клинические рекомендации ВНОК по аритмиям