Анизокария — неравномерное распределение кардиомиоцитов¶

Анизокария (от др.-греч. ἄνισος — неравный и καρδία — сердце) — морфологический признак сердечной мышцы, заключающийся в неравномерном распределении кардиомиоцитов по толщине миокарда. В очагах анизокарии одни кардиомиоциты утолщены и гипертрофированы, тогда как соседние клетки остаются нормальными или даже атрофированы. Этот феномен считается ранним структурным проявлением ишемической болезни сердца и одним из первых морфологических признаков развивающегося кардиосклероза.

¶Определение и сущность

Анизокария представляет собой участки сердечной мышцы, в которых кардиомиоциты существенно различаются по размеру и толщине. В норме кардиомиоциты миокарда имеют относительно однородные размеры, что обеспечивает синхронность сокращений. При нарушении кровоснабжения отдельные клетки компенсаторно увеличиваются в объёме, тогда как соседние, испытывающие более выраженное кислородное голодание, подвергаются атрофии или дистрофии. В результате формируется характерная мозаичная картина, которую патологоанатомы описывают как «чередование утолщённых и истончённых кардиомиоцитов».

Термин чаще всего употребляется в контексте ишемической болезни сердца (ИБС), поскольку именно хроническая ишемия является основной причиной развития анизокарии. В российской патологической анатомии анизокария традиционно рассматривается как один из ранних морфологических критериев ишемического повреждения миокарда наряду с миофиброзом и очаговой дистрофией кардиомиоцитов.

¶Этиология и патогенез

Основной причиной анизокарии является хроническая недостаточность коронарного кровообращения. К основным этиологическим факторам относятся:

• Атеросклероз коронарных артерий — сужение просвета сосудов сердца бляшками, приводящее к длительному снижению перфузии миокарда.
• Артериальная гипертензия — повышение постнагрузки на левый желудочек вызывает компенсаторную гипертрофию отдельных групп кардиомиоцитов.
• Поражения клапанного аппарата — пороки сердца, изменяющие гемодинамику и создающие неравномерную нагрузку на миокард.
• Миокардиопатии — дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии сопровождаются неравномерным ремоделированием сердечной мышцы.

Патогенез анизокарии связан с неравномерностью кровоснабжения в пределах одного региона миокарда. Даже при стенозе одного коронарного сосуда зона ишемии неоднородна: одни кардиомиоциты получают достаточно крови за счёт коллатералей, другие оказываются в условиях выраженной гипоксии. Клетки, находящиеся в зоне субкомпенсированной ишемии, активируют компенсаторные механизмы — синтез сократительных белков, увеличение числа митохондрий, что приводит к их гипертрофии. Соседние клетки в зоне декомпенсированной ишемии, напротив, утрачивают сократительные белки, в них развиваются дистрофические изменения, вплоть до апоптоза.

¶Морфологическая характеристика

При гистологическом исследовании миокарда анизокария проявляется в виде участков, где рядом расположены гипертрофированные кардиомиоциты с увеличенными ядрами (часто с признаками гиперхромии) и атрофированные клетки с уменьшенной массой цитоплазмы и пикнотическими ядрами. Между изменёнными кардиомиоцитами определяется разрастание интерстициальной соединительной ткани — интерстициальный фиброз.

Анизокария обычно сочетается с другими проявлениями ишемического повреждения миокарда:

• Миофиброз — замещение погибших кардиомиоцитов рубцовой тканью (постинфарктный кардиосклероз).
• Дистрофия кардиомиоцитов — белковая, жировая дистрофия клеток в зоне хронической ишемии.
• Липофусциноз — накопление «пигмента износа» в кардиомиоцитах при старении и хронической ишемии.

Макроскопически анизокария может быть заметна при разрезе сердца: ткань миокарда выглядит неоднородной, с чередованием более плотных бледных участков (гипертрофия и фиброз) и более мягких тёмных зон (дистрофия, жировая дегенерация).

¶Клиническое значение

Анизокария сама по себе не имеет специфической клинической симптоматики, однако её наличие свидетельствует о прогрессировании ишемической болезни сердца и является морфологическим субстратом для развития:

• Хронической сердечной недостаточности — неравномерность сокращений снижает насосную функцию сердца.
• Нарушений ритма и проводимости — гетерогенная ткань миокарда создаёт условия для формирования очагов аритмогенной активности.
• Постинфарктного кардиосклероза — анизокария предшествует формированию рубца.

В кардиологии анизокария рассматривается как один из ранних признаков ишемического ремоделирования сердца, который может быть выявлен при эхокардиографии по неоднородности толщины стенок левого желудочка и нарушению локальной сократимости (гипокинезу или акинезу отдельных сегментов).

¶Анизокария в ветеринарии

Понятие анизокарии используется и в ветеринарной патологии, где оно применяется для описания аналогичных изменений миокарда у сельскохозяйственных животных и собак, страдающих хронической сердечной недостаточностью. В ветеринарной морфологии анизокария рассматривается как признак дистрофических процессов в сердечной мышце, вызванных инфекционными болезнями, интоксикациями или алиментарными дефицитами (например, дефицитом селена и витамина Е — белым мышечным заболеванием).

¶Диагностика

При жизни пациента анизокария не может быть диагностирована напрямую — морфологическое подтверждение возможно только при гистологическом исследовании миокарда (биопсия или постмортальное исследование). Косвенные признаки, указывающие на наличие анизокарии, выявляются при:

• Эхокардиографии — неоднородная гипертрофия стенок, нарушение сократимости отдельных сегментов.
• Магнитно-резонансной томографии с контрастированием — участки замещения миокарда соединительной тканью.
• Позитронно-эмиссионной томографии — неравномерное накопление радиофармпрепарата в миокарде.

Исторически изучение анизокарии связано с работами российских и советских патологоанатомов, исследовавших морфологию ишемической болезни сердца во второй половине XX века. В отечественной литературе анизокария традиционно описывается в учебниках по патологической анатомии как один из ключевых признаков хронической ишемии миокарда.

Источники:

• Патологическая анатомия: учебник / под ред. В. В. Соболева, Н. К. Пермина — М.: Медицина.
• Кардиология: национальное руководство / под ред. Р. Г. Оганова, Ю. Н. Беленкова — М.: ГЭОТАР-Медиа.
• Структурная адаптация миокарда при ишемической болезни сердца / А. Г. Ключевский — М.: Практическая медицина.
• Патофизиология сердечно-сосудистой системы / А. Д. Ноздратов, В. Н. Смирнов — М.: Высшая школа.