Белковая недостаточность при алкоголизме¶
Белковая недостаточность при алкоголизме — состояние дефицита белка и связанных с ним метаболических нарушений, развивающееся у лиц с хроническим алкоголизмом вследствие сочетания недостаточного поступления нутриентов, нарушения всасывания, повышенного распада белков и угнетения синтеза белка в печени. Термин «белка от алкоголя» в обиходе чаще описывает не сам дефицит белка, а характерные проявления белково-энергетической недостаточности и отёчность, возникающие на фоне алкогольного поражения печени.
¶Причины развития
У лиц с хроническим алкоголизмом дефицит белка формируется по нескольким механизмам:
- Недостаточное поступление с пищей. При алкоголизме доля алкоголя в рационе высока, при этом спиртное содержит калории, но практически не содержит белка, витаминов и минералов. Значительная часть суточной энергии покрывается за счёт этанола, что сопровождается снижением потребления мяса, молочных продуктов, рыбы, бобовых.
- Нарушение всасывания в кишечнике. Этанол и продукты его метаболизма повреждают слизистую оболочку тонкой кишки, нарушают работу пищеварительных ферментов поджелудочной железы, снижают активность кишечных ферментов, что приводит к мальабсорбции аминокислот и других нутриентов.
- Усиленный распад белков. При хроническом алкоголизме повышается катаболизм белков, особенно в мышечной ткани, что приводит к потере мышечной массы (саркопении).
- Нарушение синтеза белка в печени. Этанол и ацетальдегид подавляют активность рибосом гепатоцитов, нарушают синтез альбумина, транспортных белков, факторов свёртывания крови и белков острой фазы.
- Повышенная потребность. Метаболизм этанола требует кофакторов (цинк, магний, витамины группы B), дефицит которых дополнительно усугубляет белково-энергетическую недостаточность.
¶Механизмы повреждения печени
Центральное место в патогенезе занимает поражение печени. Этанол метаболизируется в гепатоцитах ферментом алкогольдегидрогеназой до ацетальдегида, который обладает высокой токсической активностью: он связывается с белками и ДНК, образует ковалентные комплексы, вызывает оксидативный стресс. Одновременно индуцируется микросомальная этанолокисляющая система (CYP2E1), генерирующая активные формы кислорода.
Развиваются стеатоз (жировая дистрофия), затем алкогольный гепатит с некрозом гепатоцитов, и в исходе — фиброз и цирроз печени. При циррозе доля синтезируемого альбумина снижается, что приводит к гипоальбуминемии — главному механизму развития отёков при алкогольном поражении печени. Одновременно нарушается синтез белков, участвующих в транспорте билирубина, что усугубляет желтуху.
¶Клинические проявления
Белково-энергетическая недостаточность при алкоголизме проявляется:
- Истощением или, наоборот, отёчностью. На ранних стадиях характерна потеря массы тела, истончение подкожной клетчатки, атрофия мышц. При развитии цирроза и гипоальбуминемии появляются отёки, асцит (скопление жидкости в брюшной полости).
- Мышечной слабостью. Саркопения приводит к снижению мышечной силы, быстрой утомляемости, нарушению походки.
- Кожными изменениями. Сухость, шелушение, ломкость ногтей, выпадение волос, «лакированный» язык при дефиците витаминов группы B.
- Иммунодефицитом. Дефицит белка и цинка снижает активность иммунных клеток, повышая восприимчивость к инфекциям, в том числе к пневмонии и туберкулёзу.
- Нарушением свёртывания крови. Недостаток белков-предшественников факторов свёртывания приводит к кровоточивости.
- Психическими нарушениями. Дефицит тиамина (витамина B1) на фоне белково-энергетической недостаточности может вызывать энцефалопатию Вернике — острое нарушение сознания, глазодвигательные расстройства и атаксию.
¶Лечение и коррекция
Основные направления:
- Полный отказ от алкоголя — необходимое условие восстановления белкового обмена.
- Нутритивная поддержка. Суточная калорийность 25–35 ккал/кг, белок 1,2–1,5 г/кг массы тела (при отсутствии тяжёлой печёночной энцефалопатии). В рацион включают легкоусвояемые источники белка — молочные продукты, яйца, рыбу.
- Витаминотерапия. Обязательное введение тиамина (витамина B1) до приёма углеводов для профилактики энцефалопатии Вернике, дополнение витаминами B6, B12, фолиевой кислотой, витамином D.
- Белковые препараты. При тяжёлой гипоальбуминемии и асците внутривенно вводят альбумин, при выраженной саркопении — препараты аминокислот.
- Лечение сопутствующих осложнений. Коррекция асцита, профилактика спонтанного бактериального перитонита, наблюдение у гепатолога.
Прогноз определяется стадией печёночного поражения и соблюдением трезвости: при полном отказе от алкоголя и адекватной нутритивной поддержке показатели белкового обмена частично восстанавливаются даже при выраженном фиброзе.
¶Интересные факты
- Алкогольная болезнь печени развивается не у всех хронических алкоголистов: примерно у 10–20 % длительно пьющих формируется цирроз, что связано с генетическими различиями в активности ферментов алкогольдегидрогеназы и CYP2E1, а также с полом, наличием ожирения и сопутствующего дефицита белка.
- Дефицит белка усугубляет токсическое действие этанола на печень, создавая порочный круг: повреждение печени ухудшает утилизацию ацетальдегида, что усиливает белковый катаболизм.
¶Источники
- Гинзбург Е. С. Алкогольная болезнь печени: патогенез, диагностика, лечение.
- Руководство по наркологии / под ред. Д. А. Данилова.
- Национальные клинические рекомендации по лечению белково-энергетической недостаточности.
- Третьяков А. В., Гуревич В. С. Белково-энергетическая недостаточность в клинической практике.
- Клинические рекомендации Российского гастроэнтерологической ассоциации по циррозу печени.