Болезнь Хашимото: аутоиммунный тиреоидит¶
Болезнь Хашимото (синонимы: аутоиммунный тиреоидит, тиреоидит Хашимото, лимфоматозный зоб) — хроническое аутоиммунное заболевание щитовидной железы, при котором иммунная система атакует ткани органа, постепенно разрушая их и приводя к снижению выработки гормонов. Названа в честь японского патолога Хасимото Хакару, впервые описавшего болезнь в 1912 году. Наиболее частая причина первичного гипотиреоза (недостаточности щитовидной железы) в мире. У женщин заболеваемость в 5–10 раз выше, чем у мужчин, и пик диагностики приходится на возраст 30–50 лет.
¶Этиология и патогенез
При болезни Хашимото иммунная система вырабатывает антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО), тиреоглобулину и другим компонентам ткани щитовидной железы. Повреждение органа развивается двумя механизмами: цитотоксические Т-лимфоциты непосредственно разрушают фолликулярные клетки, а аутоантитела вызывают повреждение ткани через механизмы антителозависимой цитотоксичности. В результате паренхима железы замещается лимфоидной тканью и фиброзом, орган увеличивается или, наоборот, атрофируется.
К причинам относят сочетание генетической предрасположенности и внешних триггеров. Существуют данные о семейной кластеризации: у родственников первой степени родства пациентов с тиреоидитом Хашимото чаще выявляются АТ-ТПО. Значимую роль играют половые гормоны — эстрогены усиливают активность иммунной системы, что объясняет женскую предрасположенность. Провоцирующими факторами считаются:
- дефицит или избыток йода в рационе;
- приём интерферона альфа, амиодарона, лития;
- курение;
- хронический стресс;
- инфекции;
- дефицит селена и витамина D.
¶Классификация
По морфологическим признакам выделяют гипертрофическую (зобовидную) и атрофическую формы. Гипертрофическая чаще сопровождается увеличением железы, атрофическая — постепенным уменьшением и более ранним развитием гипотиреоза. По функциональному состоянию различают:
- Эутиреоидную фазу — гормоны в норме, выявляются только антитела.
- Субклинический гипотиреоз — тироксин в норме, тиреотропный гормон (ТТГ) повышен.
- Манифестный гипотиреоз — тироксин снижен, ТТГ повышен.
¶Клиническая картина
На ранних стадиях болезнь часто протекает бессимптомно и обнаруживается случайно при обследовании. По мере разрушения железы появляются признаки дефицита гормонов: слабость, утомляемость, прибавка веса, зябкость, сухость кожи, запоры, выпадение волос, ломкость ногтей, отёчность лица, нарушения менструального цикла, снижение памяти и концентрации, депрессивные состояния. У части пациентов пальпируется безболезненное уплотнение щитовидной железы.
Важно, что симптомы неспецифичны и нередко списываются на усталость или гормональный дисбаланс, из- чего диагноз устанавливается с задержкой в несколько лет.
¶Диагностика
Основные методы:
- анализ крови на АТ-ТПО — наиболее чувствительный маркер;
- определение ТТГ и свободного тироксина (Т4св);
- ультразвуковое исследование щитовидной железы — признаки диффузных изменений эхогенности, неоднородность структуры;
- при подозрении на злокачественное перерождение — тонкоигольная аспирационная биопсия.
Диагноз ставится при сочетании повышенных АТ-ТПО, характерных ультразвуковых данных и нарушений функции железы.
¶Лечение
Этиотропной терапии не существует — лечение направлено на коррекцию последствий. При манифестном гипотиреозе назначается заместительная терапия левотироксином (L-тироксин) в индивидуально подобранной дозе, контролируемой по уровню ТТГ. При субклиническом гипотиреозе решение о терапии принимается с учётом уровня ТТГ, наличия симптомов, беременности и планирования беременности. Пациенткам, планирующим беременность, рекомендуется поддержание ТТГ на уровне не выше 2,5 мЕд/л, так как дефицит гормонов щитовидной железы угрожает нормальному развитию плода.
Дополнительно могут назначаться селен (по данным ряда исследований снижает уровень АТ-ТПО), витамин D, коррекция дефицита железа. Эффективность глюкокортикоидов и иммуносупрессоров при болезни Хашимото не доказана.
¶Осложнения и прогноз
Основное осложнение — стойкий гипотиреоз, требующий пожизненной заместительной терапии. Редкое, но возможное осложнение — первичная лимфома щитовидной железы из В-клеток, развивающаяся на фоне длительно существующего тиреоидита. Существует также небольшое повышение риска рака щитовидной железы, поэтому пациенты наблюдаются у эндокринолога с периодическим УЗИ.
Прогноз при своевременной диагностике и адекратной терапии благоприятный: качество жизни пациентов не отличается от общего населения.
¶Болезнь Хашимото и беременность
Нелечённый гипотиреоз у беременных повышает риск выкидышей, преэклампсии, преждевременных родов, нарушений нервно-психического развития ребёнка. В России беременным с болезнью Хашимото левотироксин назначается при подтверждённом гипотиреозе и, как правило, при наличии АТ-ТПО даже в эутиреоидной фазе — с учётом индивидуальных факторов риска.
Источники:
- Клинические рекомендации «Гипотиреоз у взрослых» Министерства здравоохранения РФ
- Институт эндокринологии ФАМП России, руководство «Болезни щитовидной железы» под ред. О. В. Утехиной
- Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Фадеев В. Ф. «Эндокринология»
- Международные клинические рекомендации ATA (American Thyroid Association) по лечению гипотиреоза