Эрозивная гастропатия¶

Эрозивная гастропатия — это поражение слизистой оболочки желудка, при котором на её поверхности образуются поверхностные дефекты (эрозии), не доходящие до мышечного слоя и заживающие без образования рубца. Термин «гастропатия» подчёркивает, что в основе процесса лежит не столько воспаление, сколько дистрофические и структурные изменения эпителия. Эрозии обычно мелкие (от 1–2 до 10–15 мм), могут быть единичными или множественными, чаще локализуются в области тела и дна желудка, но встречаются и в антральном отделе.

¶Этиология и патогенез

Причины развития эрозивной гастропатии многообразны. К основным факторам относят:

• Приём нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) — ацетилсалициловая кислота, ибупрофен, диклофенак и другие. НПВС подавляют циклооксигеназу, снижают синтез защитных простагландинов и нарушают барьерные свойства слизистой.
• Алкоголь — этанол и продукты его метаболизма повреждают эпителий напрямую и усиливают секрецию соляной кислоты.
• Стресс — стрессовые эрозии (стресс-язвы) возникают при тяжёлых травмах, ожогах, послеоперационном периоде, на фоне сепсиса и полиорганной недостаточности.
• Хеликобактерная инфекция — Helicobacter pylori поддерживает хроническое воспаление и повышает уязвимость слизистой.
• Глюкокортикостероиды — особенно в сочетании с НПВС.
• Химические и термические повреждения — кислоты, щёлочи, ожог горячей пищей.
• Заболевания органов пищеварения — рефлюкс-эзофагит, дуоденогастральный рефлюкс, болезнь Крона.
• Почечная недостаточность — уремические эрозии.
• Онкологические заболевания — паранеопластические поражения.

Патогенез сводится к дисбалансу между агрессивными факторами (соляная кислота, пепсин, желчные кислоты) и защитными механизмами (слизисто-бикарбонатный барьер, регенерация эпителия, кровоснабжение). При воздействии повреждающего агента нарушается целостность поверхностного эпителия, формируется дефект, ограниченный мышечной пластинкой слизистой.

¶Классификация

По происхождению выделяют:

1. Первичные эрозии — обусловлены прямыми повреждающими факторами (НПВС, алкоголь, стресс).
2. Вторичные эрозии — развиваются на фоне сопутствующей патологии (инфекции, эндокринные нарушения, болезни крови).

По течению:

• Острые — свежие дефекты с геморрагическим или фибринозным дном.
• Хронические — рецидивирующие, с чередованием обострений и ремиссий.

По морфологической картине эрозии делят на геморрагические, эритематозные, эрозивно-язвенные и гиперпластические.

По локализации различают эрозии тела и дна желудка, антрального отдела, а также множественные поражения.

¶Клиническая картина

Симптоматика зависит от степени поражения. Множественные эрозии сопровождаются:

• болью в эпигастрии, возникающей натощак или через 15–30 минут после еды;
• тошнотой, отрыжкой, изжогой;
• ощущением тяжести в верхней части живота;
• при глубоких эрозиях — скрытым или явным кровотечением (рвота «кофейной гущей», дёгтеобразный стул, снижение гемоглобина).

Единичные поверхностные эрозии могут протекать бессимптомно и выявляться случайно при эндоскопическом обследовании.

¶Диагностика

Основной метод — эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС), позволяющая визуализировать эрозии, оценить их количество, размеры, взять биопсию. Дополнительно проводят:

• тест на Helicobacter pylori (дыхательный, уреазный, серологический, ПЦР кала);
• общий анализ крови (признаки анемии при кровотечении);
• анализ кала на скрытую кровь;
• суточную pH-метрию при подозрении на кислотозависимый характер.

¶Лечение

Терапия включает:

1. Устранение причины — отмена НПВС, прекращение приёма алкоголя, лечение хеликобактерной инфекции (эрадикационная схема с ингибиторами протонного насоса, антибиотиками и висмутсодержащими препаратами).
2. Ингибиторы протонного насоса (омепразол, пантопразол, рабепразол) — снижают кислотность, создавая условия для заживления.
3. Гастропротекторы — сукральфат, висмута субцитрат, обволакивающие средства.
4. Антациды — для быстрого купирования боли и изжоги.
5. Диета — дробное питание, исключение острой, жирной, жареной пищи, кофе, газированных напитков.
6. Гемостатическая терапия — при кровотечении (аминокапроновая кислота, трансфузия компонентов крови, эндоскопическая коагуляция).

Прогноз при своевременном лечении благоприятный: эрозии заживают в течение 1–2 недель. Без устранения причины процесс приобретает рецидивирующий характер.

¶Осложнения

К возможным последствиям относят желудочное кровотечение (наиболее частое осложнение), анемию, редко — прободение эрозии с развитием перитонита. При длительном течении на фоне хеликобактерной инфекции повышается риск атрофического гастрита и метаплазии.

¶Профилактика

Профилактические меры включают отказ от бесконтрольного приёма НПВС и алкоголя, при необходимости длительной терапии НПВС — одновременное назначение ингибиторов протонного насоса, своевременное лечение хеликобактерной инфекции, соблюдение режима питания, контроль стрессовых нагрузок.

Источники:

• Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки.
• Государственный формуляр лекарственных средств (ФГБУ «ГРЛС»).
• Терапевтическая энциклопедия под ред. В. И. Маколкина.
• «Болезни органов пищеварения» под ред. В. Т. Ивашкина.