Факосклероз хрусталика¶

Факосклероз хрусталика — помутнение и уплотнение тканей хрусталика глаза, обусловленное возрастными или иными дегенеративными изменениями белкового состава и структуры хрусталика; является морфологической основой развития катаракты. Термин происходит от греч. φάκος — «чечевица» (древнее название хрусталика) и σκλήρωσις — «затвердение».

¶Строение хрусталика и механизм развития

Хрусталик — прозрачная двояковыпуклая линза, расположенная за радужкой. Он состоит из капсулы, эпителия и волокон хрусталика, которые представляют собой вытянутые клетки, плотно уложенные слоями и лишённые ядер и органелл. Волокна образуются в результате дифференцировки эпителиальных клеток в области экватора хрусталика и на протяжении жизни человека постепенно накапливаются, формируя ядро и кортикальные слои.

Прозрачность хрусталика обеспечивается строгим порядком расположения белков — кристаллинов, — а также их растворимостью и гидратацией. С возрастом, а также под действием различных повреждающих факторов в тканях хрусталика происходят изменения, приводящие к факосклерозу:

• окислительное повреждение белков под действием активных форм кислорода и ультрафиолетового излучения;
• образование агрегатов нерастворимых белков;
• нарушение водно-солевого обмена и гидратации тканей;
• уплотнение и потеря эластичности волокон;
• снижение активности антиоксидантных систем, прежде всего глутатиона.

В результате светорассеяние в тканях хрусталика возрастает, что клинически проявляется помутнением — катарактой.

¶Классификация

По этиологии факосклероз подразделяют на:

• возрастной (сенильный) — наиболее частая форма, развивающаяся после 50–60 лет;
• врождённый — обусловлен наследственными дефектами белков хрусталика или внутриутробными инфекциями (токсоплазмоз, краснуха, цитомегаловирус);
• травматический — следствие контузии или проникающего ранения глаза;
• лучевой — развивается после ионизирующего облучения или длительного воздействия ультрафиолета;
• токсический — вызван действием лекарственных средств (например, кортикостероидов, нейролептиков группы фенотиазинов) или химических веществ;
• осложнённый — вторичный, возникающий на фоне других заболеваний глаз (увеитов, глаукомы, отслойки сетчатки).

По локализации помутнений различают факосклероз с помутнением ядра (нуклеарная катаракта), кортикальных слоёв (кортикальная катаракта) и капсулы хрусталика (субкапсулярная катаракта).

¶Клинические проявления

Ранние стадии факосклероза могут быть бессимптомными и выявляться только при офтальмологическом осмотре. По мере прогрессирования помутнений отмечаются:

• снижение остроты зрения, особенно в сумеречное и ночное время;
• ослабление цветовосприятия, преимущественно в сине-жёлтом диапазоне;
• блики и ореолы вокруг источников света;
• двоение в глазах при одностороннем процессе;
• необходимость более яркого освещения для чтения.

При биомикроскопии (осмотре щелевой лампой) определяются характерные изменения: уплотнение и желтоватое или бурое окрашивание ядра, разжижение и вакуолизация кортикальных волокон, отслойка волокон в виде «спиц колеса» при кортикальной катаракте.

¶Диагностика

Основные методы диагностики факосклероза:

• визометрия — определение остроты зрения;
• биомикроскопия глаза с помощью щелевой лампы;
• офтальмоскопия — для оценки состояния сетчатки и зрительного нерва;
• ультразвуковая биометрия — измерение размеров хрусталика и передней камеры глаза;
• рефрактометрия — определение показателя преломления хрусталика, который с возрастом постепенно возрастает (физиологическая пресбиопия);
• периметрия — при подозрении на осложнения.

¶Лечение

Консервативные методы (витаминные капли, антиоксиданты, препараты для улучшения метаболизма тканей хрусталика) не приводят к обратному развитию факосклероза и применяются преимущественно с замедляющей целью. Единственным эффективным методом лечения является хирургическая операция — факоэмульсификация с имплантацией искусственного интраокулярной линзы (ИОЛ).

Современная факоэмульсификация выполняется через микропроколы 1,8–2,2 мм с использованием ультразвука, который разрушает помутневший хрусталик, после чего его фрагменты аспирируются, а на место хрусталика устанавливается складная ИОЛ. Операция проводится под местной анестезией амбулаторно, занимает 10–20 минут.

В России факоэмульсификация с имплантацией ИОЛ является основным методом хирургии катаракты; ежегодно в стране выполняется свыше 500 тысяч таких операций. Мониторинг качества и результатов операций ведётся в рамках национального проекта «Здравоохранение».

¶Профилактика

Специфической профилактики факосклероза не существует, поскольку возрастные изменения хрусталика неизбежны. Общие рекомендации включают ношение солнцезащитных очков с ультрафиолетовой защитой, отказ от курения, контроль уровня глюкозы крови (гипергликемия ускоряет факосклероз при сахарном диабете), достаточное поступление антиоксидантов с пищей и регулярные профилактические осмотры у офтальмолога после 40 лет.

¶Интересные факты

Хрусталик растёт на протяжении всей жизни, увеличиваясь в массе и меняя показатель преломления. К 60 годам масса хрусталика примерно вдвое превышает массу в 20 лет, а его преломляющая сила возрастает, что лежит в основе возрастной дальнозоркости (пресбиопии). У глубоководных ныряльщиков-ама, в частности из Японии и Кореи, отмечено более позднее развитие факосклероза, что связывают с адаптацией к длительному пребыванию в воде и особенностям аккомодации.

Источники:

• Фёдоров С. Н., Новиков И. А., Ставцева Е. В. Катаракта: современные проблемы хирургии. — М.: ГЭОТАР-Медиа.
• Катаржнова Н. Д., Салымова Д. Р. Болезни хрусталика: учебное пособие. — Казань.
• Клинические рекомендации РАОО «Катарактальная и рефракционная хирургия».
• Тахчиди Х. П. (ред.) Офтальмология: национальное руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа.