Хронический гастродуоденит¶

Хронический гастродуоденит — хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, при котором патологический процесс одновременно затрагивает антральный отдел желудка и луковицу двенадцатиперстной кишки. Относится к группе кислотозависимых заболеваний органов пищеварения и является одним из наиболее распространённых диагнозов в гастроэнтерологической практике. В Международной классификации болезней (МКБ-10) соответствует рубрикам K29.3—K29.5 (хронический гастрит) в сочетании с K29.8 и рубрике K29.9.

¶Эпидемиология и значимость

Заболевание занимает ведущее место в структуре патологии пищеварительной системы. По данным гастроэнтерологических исследований, хронический гастродуоденит выявляется у значительной части взрослого населения, обращающегося с диспепсическими жалобами, а среди детей и подростков он нередко является основным хроническим заболеванием желудочно-кишечного тракта. Пик первичной диагностики приходится на возраст 30—45 лет; у детей чаще регистрируется в периоды активного роста и гормональной перестройки.

¶Этиология

Основные факторы, приводящие к развитию хронического гастродуоденита:

Инфекция Helicobacter pylori. Колонизация слизистой оболочки бактерией H. pylori считается ведущей причиной хронического антрального гастродуоденита. Микроорганизм выделяет уреазу и другие ферменты, повреждающие защитный слизистый барьер.
Кислотно-пептический фактор. Гиперсекреция соляной кислоты и пепсина, недостаточность защитных механизмов слизистой оболочки создают условия для её самопереваривания.
Дуоденогастральный рефлюкс. Заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, в том числе жёлчи, повреждает слизистую.
Лекарственное воздействие. Длительный приём нестероидных противовоспалительных препаратов, глюкокортикоидов.
Алиментарные и токсические факторы. Нерегулярное питание, острая и грубая пища, алкоголь, курение.
Стресс и нейроэндокринные нарушения. Хронический психоэмоциональный стресс, вегетативные дисфункции.
Наследственная предрасположенность и сопутствующие заболевания (хронический панкреатит, патология желчевыводящих путей).

¶Патогенез

В основе заболевания лежит дисбаланс между факторами агрессии и факторами защиты слизистой оболочки. К агрессивным факторам относят соляную кислоту, пепсин, H. pylori, жёлчные кислоты, лекарственные средства; к защитным — слизисто-бикарбонатный барьер, достаточный кровоток в слизистой, регенераторную способность эпителия, местный иммунитет. При преобладании агрессии развивается воспаление, нарушается клеточное обновление эпителия, формируются очаги атрофии и метаплазии. Воспалительный процесс в желудке и двенадцатиперстной кишке поддерживает друг друга, что объясняет сочетанный характер поражения.

¶Классификация

В клинической практике используется несколько принципов классификации:

По этиологии: ассоциированный с H. pylori и неассоциированный (аутоиммунный, химический, лекарственный, идиопатический).
По локализации: антральный, фундальный, пангастрит с вовлечением луковицы двенадцатиперстной кишки.
По эндоскопической картине: поверхностный, эрозивный, геморрагический, атрофический, гиперпластический.
По фазе: обострение, неполная ремиссия, ремиссия.
По секреторной функции: с сохранённой, повышенной или пониженной кислотностью.

¶Клиническая картина

Симптоматика зависит от фазы и типа секреции. Типичные проявления:

боль в эпигастральной области — при повышенной кислотности ранняя, через 1—1,5 часа после еды, возможны «голодные» и ночные боли;
диспепсические расстройства — изжога, отрыжка кислым или горьким, тошнота, реже рвота;
снижение аппетита, чувство тяжести после еды;
астеновегетативный синдром — слабость, утомляемость, раздражительность;
при длительном течении — признаки гиповитаминоза, снижение массы тела.

При обострении возможно появление эрозий и, как следствие, скрытых или явных кровотечений.

¶Диагностика

Диагностический алгоритм включает:

Клиническое обследование и сбор анамнеза.
Эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС) — основной метод, позволяющий оценить состояние слизистой, выявить эрозии, атрофию, взять биопсию.
Гистологическое исследование биоптатов с оценкой степени воспаления, атрофии и обсеменённости H. pylori.
Диагностику H. pylori — дыхательный тест, определение антигена в кале, серологический метод, быстрый уреазный тест.
Внутрижелудочковую pH-метрию для оценки секреторной функции.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости для исключения сопутствующей патологии.
Рентгеноскопию желудка при невозможности эндоскопии.

¶Лечение

Терапия комплексная и направлена на устранение этиологического фактора, нормализацию секреции и восстановление слизистой оболочки.

Эрадикация H. pylori — при подтверждённой инфекции применяются схемы, включающие ингибитор протонной помпы и антибактериальные препараты; выбор схемы определяет врач.
Антисекреторные средства — ингибиторы протонной помпы, блокаторы H2-гистаминовых рецепторов.
Антациды и адсорбенты для symptomatic-контроля кислотности.
Гастропротекторы — препараты висмута, сукральфат, аналоги простагландинов.
Прокинетики при моторных нарушениях и дуоденогастральном рефлюксе.
Диетотерапия — дробное питание, исключение острой, жареной, грубой пищи, алкоголя и курения.
Физиотерапия и санаторно-курортное лечение в фазе ремиссии.

¶Профилактика и прогноз

Первичная профилактика включает рациональное питание, отказ от вредных привычек, своевременное лечение заболеваний желчевыводящих путей и двенадцатиперстной кишки, ограничение бесконтрольного приёма НПВП. Вторичная профилактика — диспансерное наблюдение, курсы противорецидивной терапии, контроль эрадикации H. pylori.

При своевременной диагностике и адекватном лечении прогноз благоприятный. Длительное течение без лечения повышает риск атрофии слизистой, язвенной болезни и, в отдельных случаях, неопластических изменений.

¶Источники

Клинические рекомендации по гастроэнтерологии.
Учебники по внутренним болезням и гастроэнтерологии.
Материалы Всемирной организации здравоохранения по инфекции H. pylori.
Публикации в рецензируемых медицинских журналах по кислотозависимым заболеваниям.