Ишемия тканей

Ишемия тканей — это патологическое состояние, характеризующееся недостаточным кровоснабжением органа или участка ткани, обусловленное уменьшением или полным прекращением притока артериальной крови. В основе ишемии лежит несоответствие между потребностью ткани в кислороде и субстратах метаболизма (прежде всего глюкозе) и их доставкой с кровью. Это ведёт к гипоксии (кислородному голоданию), нарушению клеточного метаболизма, накоплению токсичных продуктов обмена и, в конечном итоге, к повреждению и гибели клеток (некрозу). Ишемия является одним из наиболее распространённых патологических процессов, лежащих в основе таких заболеваний, как инфаркт миокарда, ишемический инсульт, гангрена конечностей, мезентериальный тромбоз.

Этиология и патогенез

Причины ишемии

Непосредственной причиной ишемии является препятствие на пути кровотока по артериальным сосудам. В зависимости от характера препятствия выделяют несколько основных этиологических факторов:

Облитерация (закупорка) просвета сосуда: Наиболее частая причина. Возникает вследствие:
Тромбоза: Образования тромба на месте повреждённого эндотелия сосуда (например, при атеросклерозе, васкулите, травме).
Эмболии: Закупорки сосуда эмболом — частицей, принесённой током крови из других участков сосудистого русла. Эмболами могут быть тромбы (тромбоэмболия), атеросклеротические бляшки, капли жира (жировая эмболия), пузырьки газа (газовая эмболия), клетки опухоли, инородные тела.
Спазм артерий (ангиоспазм): Длительное и сильное сокращение гладкой мускулатуры сосудистой стенки, приводящее к критическому сужению просвета. Может быть рефлекторным (например, при болевом синдроме, холодовом воздействии), вследствие действия вазоконстрикторов (адреналин, ангиотензин) или при нарушении нервной регуляции.
Сдавление артерии извне (компрессия): Возникает при сдавливании сосуда опухолью, гематомой, отёчной тканью, рубцом, а также при перевязке сосуда (например, жгутом) или при ущемлении органа (странгуляционная ишемия при ущемлённой грыже).
Гемодинамические нарушения: Резкое падение артериального давления (шок, коллапс, массивная кровопотеря) или снижение скорости кровотока, при котором даже при проходимой артерии кровоснабжение тканей становится недостаточным.

Патогенез ишемического повреждения

Ключевым звеном патогенеза является гипоксия. Снижение доставки кислорода нарушает аэробное окисление в митохондриях клеток. Это запускает каскад биохимических реакций:

Переход на анаэробный гликолиз: Клетка переключается на бескислородный путь получения энергии, который значительно менее эффективен (2 молекулы АТФ вместо 36) и приводит к накоплению лактата.
Ацидоз: Накопление молочной кислоты вызывает сдвиг pH в кислую сторону (метаболический ацидоз), что повреждает клеточные ферменты и мембраны.
Нарушение ионного гомеостаза: Из-за дефицита АТФ перестают работать ионные насосы (Na⁺/K⁺-АТФаза, Ca²⁺-АТФаза). Внутри клетки накапливаются ионы натрия и кальция, а калий выходит наружу.
Отёк клетки: Внутриклеточный отёк (набухание) из-за задержки натрия и воды.
Активация ферментов: Повышение внутриклеточного кальция активирует фосфолипазы, протеазы и эндонуклеазы, которые начинают разрушать мембраны, белки и ДНК клетки.
Окислительный стресс: При возобновлении кровотока (реперфузии) возникает массивный выброс активных форм кислорода (свободных радикалов), которые ещё больше повреждают клеточные структуры — это явление называется реперфузионным повреждением.
Гибель клетки: При длительной ишемии (более 20–30 минут для нейронов, 1–2 часов для кардиомиоцитов) повреждения становятся необратимыми, и клетка погибает путём некроза. В зоне вокруг некроза может развиваться апоптоз (запрограммированная клеточная смерть).

Классификация

Ишемию классифицируют по нескольким признакам.

По течению

Острая ишемия: Развивается внезапно (секунды, минуты) при эмболии, тромбозе, резком спазме. Быстро приводит к необратимым изменениям и инфаркту.
Хроническая ишемия: Развивается постепенно (месяцы, годы) при медленно прогрессирующем атеросклерозе, сдавлении сосуда. Сопровождается развитием коллатерального кровообращения и может длительное время протекать бессимптомно или с умеренными проявлениями.

По степени нарушения кровотока

Полная (абсолютная) ишемия: Кровоток полностью прекращается.
Неполная (относительная) ишемия: Кровоток снижен, но не прекращён полностью.

По происхождению

Ангиоспастическая: Вследствие спазма артерий.
Обтурационная: Вследствие закупорки сосуда (тромб, эмбол).
Компрессионная: Вследствие сдавления сосуда.
Гемодинамическая: Вследствие падения системного артериального давления.

Клинические проявления

Симптомы ишемии зависят от локализации, степени и скорости развития процесса, а также от состояния коллатерального кровообращения. Основные синдромы:

Боль: Является следствием раздражения болевых рецепторов продуктами анаэробного метаболизма (лактат, брадикинин, простагландины). Боль часто носит жгучий, давящий или сжимающий характер. Классический пример — стенокардия (ишемия миокарда) или перемежающаяся хромота (ишемия мышц ног).
Бледность и похолодание кожи: Вследствие спазма периферических сосудов и снижения притока тёплой артериальной крови.
Снижение чувствительности и парестезии: Онемение, чувство «ползания мурашек», покалывание из-за гипоксии нервных окончаний.
Нарушение функции органа: Проявляется в зависимости от поражённого органа. Например, при ишемии головного мозга — неврологический дефицит (параличи, афазия), при ишемии почек — острая почечная недостаточность, при ишемии кишечника — некроз стенки и перитонит.
Отёк: При длительной ишемии может развиваться ишемический отёк тканей.

Последствия и исходы

Исход ишемии определяется её длительностью, степенью гипоксии и эффективностью коллатерального кровообращения. Возможны следующие варианты:

Обратимое повреждение (функциональные нарушения): При кратковременной ишемии (например, при стенокардии) после восстановления кровотока функция органа полностью нормализуется.
Инфаркт (некроз): Гибель участка ткани вследствие необратимой ишемии. Формируется зона некроза, которая впоследствии замещается соединительной тканью (рубцом). Различают белый (ишемический) инфаркт (например, в селезёнке, почках, головном мозге) и красный (геморрагический) инфаркт (в лёгких, кишечнике, при венозном застое).
Гангрена: Некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (конечности, участки кожи, кишечник), с последующим их высыханием (сухая гангрена) или гнилостным распадом (влажная гангрена).
Склероз и атрофия: При хронической ишемии происходит постепенная гибель паренхиматозных клеток и замещение их соединительной тканью (склероз) или уменьшение объёма органа (атрофия). Пример — атеросклеротический нефросклероз.

Диагностика

Диагностика ишемии направлена на выявление самого факта недостаточности кровоснабжения, его локализации, степени тяжести и причины. Основные методы:

Клинический осмотр: Оценка цвета кожи, температуры, пульсации артерий, чувствительности, двигательной функции.
Инструментальные методы:
Ультразвуковая допплерография (УЗДГ): Оценка скорости и характера кровотока в сосудах.
Ангиография: Рентгенологическое исследование сосудов с введением контрастного вещества — «золотой стандарт» для выявления места и причины закупорки.
Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ): Позволяют визуализировать зоны ишемии и инфаркта в органах (например, КТ-перфузия головного мозга, МРТ сердца).
Электрокардиография (ЭКГ): Для диагностики ишемии миокарда.
Лабораторные методы: Определение уровня тропонинов (для инфаркта миокарда), лактата, маркеров повреждения тканей.

Лечение и профилактика

Лечение ишемии преследует две основные цели: восстановить кровоток в ишемизированной зоне (реперфузия) и защитить клетки от гибели (цитопротекция).

Восстановление кровотока (реваскуляризация)

Медикаментозная терапия:
Тромболитики: Препараты, растворяющие тромбы (например, стрептокиназа, альтеплаза). Эффективны в первые часы острой ишемии.
Антикоагулянты: Препятствуют образованию новых тромбов (гепарин, варфарин).
Антиагреганты: Снижают способность тромбоцитов к склеиванию (аспирин, клопидогрел).
Вазодилататоры: Расширяют сосуды, улучшая коллатеральный кровоток (нитраты, блокаторы кальциевых каналов).
Хирургические методы:
Тромбэктомия и эмболэктомия: Удаление тромба или эмбола из сосуда.
Ангиопластика и стентирование: Баллонное расширение суженного участка сосуда с установкой стента (каркаса).
Шунтирование: Создание обходного пути для крови в обход закупоренного участка (например, аортокоронарное шунтирование при ишемии сердца).

Цитопротекция и метаболическая терапия

Антиоксиданты: Снижают реперфузионное повреждение.
Препараты, улучшающие энергетический обмен в клетках: (например, триметазидин, мельдоний).
Гипотермия: Локальное или общее охлаждение организма замедляет метаболические процессы и повышает устойчивость клеток к гипоксии.

Профилактика

Профилактика ишемии направлена на борьбу с основными факторами риска: атеросклерозом, тромбообразованием, артериальной гипертензией, сахарным диабетом, ожирением, курением, гиподинамией. Включает в себя здоровый образ жизни, контроль артериального давления и уровня холестерина, приём антиагрегантов (например, аспирина) по назначению врача.

Источники

Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия. Учебник. — М.: Медицина, 2001.
Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. — М.: Литтерра, 2010.
Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Учебник. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016.
Внутренние болезни: учебник в 2 т. / под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016.
Клиническая хирургия. Национальное руководство. / под ред. В.С. Савельева, А.И. Кириенко. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.

BFOmetr — база данных и аналитика по компаниям России.

На главную BFOmetr →