Метаплазия желудка¶
Метаплазия желудка — патологический процесс, при котором нормальный эпителий желудка замещается эпителием, типичным для другого органа, как правило, кишечника (кишечная метаплазия) или пищевода (пищеводная метаплазия). Относится к предопухолевым изменениям слизистой оболочки желудка и рассматривается в онкологии как один из этапов так называемого корреа (Correa) — каскада гистологических превращений, ведущих от хронического гастрита к аденокарциноме желудка.
¶Этиология и патогенез
Основной причиной метаплазии считается хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, чаще всего ассоциированное с инфицированием бактерией Helicobacter pylori. Длительное существование гастрита приводит к постепенной атрофии желёз антрального отдела и тела желудка, снижению кислотообразующей функции и замещению нормальных клеток кишечными эпителиоцитами — так называемыми колоновидными (пенетровыми) клетками, вырабатывающими сульфомуцины.
Другие факторы риска:
- аутоиммунный гастрит с пернициозной анемией;
- длительный рефлюкс желчи в желудок (постгастрорезекционный синдром, состояние после операций на желудке);
- курение;
- избыточное потребление солёной, копчёной, маринованной пищи;
- наследственная предрасположенность;
- возраст старше 50 лет.
В патогенезе ключевую роль играет хроническое повреждение эпителия и последующая регенерация в условиях дефицита факторов роста, характерных для нормального желудочного эпителия. Воспалительные цитокины (IL-1β, IL-6, TNF-α) и оксидативный стресс запускают дифференцировку стволовых клеток слизистой по кишечному типу.
¶Классификация
Различают два основных вида метаплазии желудка:
| Вид | Характеристика |
|---|---|
| Кишечная (тип I) | Эпителий слизистой приобретает черты тонкой кишки: появляются бокаловидные клетки, вырабатывающие муцины кишечного типа. Считается более распространённой и более тесно связанной с риском рака. |
| Пищеводная (тип II, гастропилорическая) | Эпителий напоминает таковой в пищеводе или пилорических железах: присутствуют клетки, характерные для кардиального отдела желудка и пищевода. Ассоциирована преимущественно с желудочно-пищеводным рефлюксом. |
По распространённости выделяют очаговую (локальную) и диффузную метаплазию. По глубине вовлечения — поверхностную и глубокую (вовлекающую глубокие отделы желез).
¶Диагностика
Диагноз устанавливается на основании эндоскопического и гистологического исследования. При эндоскопии метаплазия может визуально не определяться, поэтому в клинической практике применяются методы хромоскопии — окрашивание слизистой индиго кармином, метиленовым синим или ацетилсалициловой кислотой, что позволяет выявить участки кишечной метаплазии в виде обесцвеченных (бледных) зон.
Обязательно берутся биопсии из нескольких стандартных точек по протоколу Сиднея (антральный отдел — передняя и задняя стенки, угол желудка — большая и малая кривизна, тело желудка — передняя и задняя стенки). Гистологическое исследование подтверждает наличие колоновидных клеток и позволяет оценить сопутствующую атрофию и дисплазию.
Дополнительно проводятся неинвазивные тесты на Helicobacter pylori (уреазный дыхательный тест, определение антигена в кале, серологические тесты), оценка уровня пепсиногена I и II, гастрина-17 для выявления атрофического гастрита.
¶Клиническое значение
Метаплазия желудка относится к предраковым состояниям. Каскад Correa описывает последовательность: нормальная слизистая → хронический гастрит → атрофический гастрит → кишечная метаплазия → дисплазия → инвазивная аденокарцинома. Риск перехода метаплазии в дисплазию и далее в рак выше при диффузном распространении, сочетании с H. pylori и сохраняющемся воспалении.
По классификации OLGA (Operative Link on Gastric Atrophy) и OLGIM (OLGA-International) оценивается выраженность атрофии и метаплазии по четырём стадиям (0–III); пациенты со стадиями II–III относятся к группе повышенного риска и требуют динамического наблюдения с повторной эндоскопией через 3 года.
¶Лечение и наблюдение
Специфического лечения метаплазии не существует. Основные направления:
- эрадикация Helicobacter pylori по стандартным схемам (ингибитор протонного насоса в двойной или тройной дозировке в сочетании с антибиотиками) — доказано, что это снижает прогрессирование атрофии и метаплазии;
- контроль за состоянием слизистой с помощью периодических эндоскопий (обычно раз в 3 года при подтверждённой метаплазии без дисплазии);
- при выявлении высокой дисплазии — эндоскопическая резекция слизистой или хирургическое лечение.
Профилактика сводится к своевременному лечению гастрита, коррекции диеты и отказу от курения.
¶История
Понятие кишечной метаплазии желудка введено в клиническую патологию в первой половине XX века. Каскад последовательных предраковых изменений, связывающий H. pylori, атрофию, метаплазию, дисплазию и рак желудка, сформулирован в 1988 году американским патологом Паулем Корреа (Paul Correa) на основе эпидемиологических данных, полученных в Колумбии.