Синапс — структура нервного контакта¶

Синапс — специализированная структура, обеспечивающая передачу нервного импульса между двумя нейронами, либо между нейроном и эффекторной клеткой (мышечной или секреторной). Термин введён английским физиологом Чарльзом Шеррингтоном в 1897 году для обозначения функционального контакта между нервными клетками, в отличие от прямого электрического соединения.

¶Этимология и история открытия

Слово «синапс» происходит от греческого σύναψις — «соприкосновение, соединение». Шеррингтон, наблюдая за работой рефлекторных дуг, обратил внимание, что возбуждение не всегда распространяется по нервным путям непрерывно: между волокнами существует участок, где сигнал «перескакивает» с одной клетки на другую. В 1897 году он предложил термин «синапс» для обозначения этой структуры.

Ранее, в 1888 году, испанский учёный Сантьяго Рамон-и-Кахаль на основе метода серебряного окрашивания доказал, что нервная система состоит из отдельных клеток (нейронов), а не из единой сети волокон, как считал Камилло Гольджи. Эта «нейронная доктрина» позднее была подтверждена электронной микроскопией: в 1954 году Джордж Паладе и Стефано Фуртадо впервые увидели синаптическую щель под электронным микроскопом.

¶Строение

Классический химический синапс состоит из следующих элементов:

• Пресинаптическая терминаль — аксональный bouton («синаптическая бляшка»), содержащий синаптические пузырьки с медиатором.
• Синаптическая щель — промежуток шириной 20–40 нм между мембранами клеток.
• Постсинаптическая мембрана — участок мембраны рецепторной клетки, уплотнённый рецепторами к медиатору.

В зоне контакта мембраны уплотняются, образуя так называемые «активные зоны» — участки, где пузырьки сливаются с мембраной. На постсинаптической стороне располагаются постсинаптические плоты — комплексы белков, удерживающих рецепторы напротив активных зон.

¶Классификация

По характеру передачи сигнала:

• Химические синапсы — большинство синапсов центральной нервной системы; передача осуществляется посредством нейромедиаторов.
• Электрические синапсы — образованы коннексонами (гексамерными белковыми каналами), формирующими щелевые контакты; сигнал передаётся напрямую через ионные токи, задержка составляет доли миллисекунды.

По эффекту на постсинаптическую клетку:

• Возбуждающие (например, глутаматергические) — вызывают деполяризацию.
• Тормозные (например, ГАМК-ергические, глицин-ергические) — вызывают гиперполяризацию и снижают вероятность генерации потенциала действия.

По анатомическому положению:

• Аксодендритические — аксон к дендриту.
• Аксосоматические — аксон к телу клетки.
• Аксоаксональные — аксон к аксону (модулируют выход сигнала).
• Нейромышечный синапс — нейрон к мышечному волокну.

¶Механизм передачи сигнала

Приход потенциала действия к пресинаптической терминали открывает вольтаж-зависимые кальциевые каналы. Входящий Ca²⁺ запускает слияние синаптических пузырьков с мембраной (эксоцитоз) и высвобождение медиатора в щель. Медиатор связывается с рецепторами постсинаптической мембраны, что приводит к открытию ионных каналов и генерации постсинаптического потенциала. Избыток медиатора разрушается ферментами (например, ацетилхолинэстеразой) или обратно захватывается пресинаптической клеткой.

¶Пластичность

Синапсы обладают способностью изменять свою эффективность — это свойство лежит в основе обучения и памяти. Различают:

• Потенциацию (LTP) — длительное усиление синаптической передачи после интенсивной стимуляции.
• Депрессию (LTD) — ослабление передачи.

Клеточная основа этих процессов — изменение числа рецепторов в постсинаптической мембране, модификация белков и структурные перестройки (рост или ретракция дендритных шипиков).

¶Синапсы в нервно-мышечной системе

Нейромышечный синапс (мо́торная концевая пластинка) передаёт сигнал от мотонейрона к скелетной мышце. Медиатор — ацетилхолин. Нарушения на этом уровне приводят к миастении — аутоиммунному заболеванию, при котором организм вырабатывает антитела к ацетилхолиновым рецепторам, что вызывает мышечную слабость.

¶Роль в патологии

Дисфункции синаптической передачи лежат в основе ряда заболеваний: болезнь Альцгеймера (дефицит холинергической передачи), болезнь Паркинсона (дофаминергическая недостаточность), эпилепсия (дисбаланс возбуждения и торможения), шизофрения (гипотеза дофаминовой дисфункции). Многие лекарственные средства действуют через синаптические механизмы: антидепрессанты блокируют обратный захват серотонина и норадреналина, бензодиазепины усиливают ГАМК-ергическое торможение.

Источники:

• Кандель Э., Шварц Дж., Джесселл Т. «Принципы нейронауки»
• Быков В. М. «Курс физиологии»
• Шеррингтон Ч. «Интегративная деятельность нервной системы» (1906)
• Хаджихалилова Н. Н. «Нейробиология»
• Palade G. E., Palay S. L. «Electron microscope observations on neurons» (1954)