Синаптическая передача

Синаптическая передача — это процесс передачи сигнала от одной нервной клетки (нейрона) к другой клетке (нейрону, мышечному волокну или железистой клетке) через специализированное межклеточное соединение — синапс. Данный механизм является основой функционирования нервной системы, обеспечивая проведение возбуждения, интеграцию сигналов и пластичность нейронных сетей. Синаптическая передача может быть электрической или химической, причём последняя является преобладающей у позвоночных животных, в том числе у человека.

История изучения

Первые представления о существовании специализированных контактов между нервными клетками были сформулированы в конце XIX века. В 1897 году английский физиолог Чарльз Шеррингтон ввёл термин «синапс» (от греч. synapsis — соединение, связь) для обозначения места функционального контакта между нейронами. До этого в науке господствовала теория непрерывности нервной сети (ретикулярная теория), согласно которой нейроны образуют единую протоплазматическую сеть.

В 1906 году испанский гистолог Сантьяго Рамон-и-Кахаль, используя метод окраски по Гольджи, убедительно доказал, что нервная система состоит из отдельных, дискретных клеток (нейронов), которые контактируют друг с другом, но не сливаются. Эта концепция, известная как «нейронная доктрина», заложила основу для понимания необходимости синаптической передачи.

Экспериментальное подтверждение химической природы синаптической передачи было получено в 1921 году австрийским фармакологом Отто Лёви. В опытах на изолированных сердцах лягушек он показал, что стимуляция блуждающего нерва вызывает выделение вещества (ацетилхолина), которое замедляет сердечные сокращения. За это открытие Лёви был удостоен Нобелевской премии по физиологии и медицине в 1936 году (совместно с Генри Дейлом). В последующие десятилетия были открыты и другие нейромедиаторы, а также изучены механизмы их синтеза, высвобождения и рецепции.

Классификация синапсов

Синапсы классифицируются по нескольким критериям: механизму передачи, расположению, типу медиатора и эффекту воздействия.

По механизму передачи

Электрические синапсы (эфапсы): Передача сигнала осуществляется напрямую через щелевые контакты — белковые каналы (коннексоны), соединяющие цитоплазмы соседних клеток. Ионы и небольшие молекулы могут свободно проходить через эти каналы, обеспечивая практически мгновенную передачу возбуждения без задержки. Электрические синапсы характерны для гладких мышц, сердечной мышцы, некоторых участков головного мозга (например, в ретикулярной формации) и нервной системы беспозвоночных. Они обеспечивают синхронизацию активности групп клеток.
Химические синапсы: Передача сигнала осуществляется с помощью химического посредника — нейромедиатора. Этот процесс включает несколько этапов: синтез медиатора, его высвобождение в синаптическую щель, связывание с рецепторами постсинаптической мембраны и генерацию ответа. Химическая передача характеризуется синаптической задержкой (около 0,5–1 мс), но обеспечивает возможность модуляции, усиления и торможения сигнала.

По расположению

Аксо-дендритические: Аксон одного нейрона контактирует с дендритом другого (наиболее распространённый тип в ЦНС).
Аксо-соматические: Аксон контактирует с телом (сомой) нейрона.
Аксо-аксональные: Аксон контактирует с аксоном другого нейрона (часто участвуют в пресинаптическом торможении).
Дендро-дендритические: Контакты между дендритами (встречаются реже, играют роль в локальной обработке сигналов).

По эффекту воздействия

Возбуждающие синапсы: Вызывают деполяризацию постсинаптической мембраны, повышая вероятность генерации потенциала действия. Основные возбуждающие нейромедиаторы — глутамат и ацетилхолин (в некоторых синапсах).
Тормозные синапсы: Вызывают гиперполяризацию постсинаптической мембраны, снижая вероятность генерации потенциала действия. Основные тормозные нейромедиаторы — гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) и глицин.

По типу нейромедиатора

Холинергические: Медиатор — ацетилхолин.
Адренергические: Медиатор — норадреналин.
Дофаминергические: Медиатор — дофамин.
Серотонинергические: Медиатор — серотонин.
Глутаматергические: Медиатор — глутамат.
ГАМК-ергические: Медиатор — ГАМК.
Пептидергические: Медиатор — нейропептиды (например, эндорфины, субстанция P).

Строение химического синапса

Типичный химический синапс состоит из трёх основных элементов:

Пресинаптическая часть: Представляет собой расширение (булавовидное утолщение) окончания аксона. Внутри неё содержатся синаптические пузырьки (везикулы), заполненные нейромедиатором, а также митохондрии, обеспечивающие синтез АТФ для активных процессов. Пресинаптическая мембрана содержит потенциал-зависимые кальциевые каналы.
Синаптическая щель: Пространство шириной 20–30 нм между пре- и постсинаптической мембранами. Заполнена межклеточной жидкостью, содержащей ферменты, расщепляющие нейромедиаторы (например, ацетилхолинэстераза).
Постсинаптическая часть: Участок мембраны клетки-мишени, содержащий рецепторные белки, специфичные к данному нейромедиатору. Рецепторы могут быть ионотропными (образуют ионные каналы) или метаботропными (связаны с G-белками и вторичными посредниками).

Механизм химической синаптической передачи

Процесс передачи сигнала через химический синапс можно разделить на несколько этапов:

Синтез и накопление медиатора: Нейромедиатор синтезируется в теле нейрона или в пресинаптическом окончании из предшественников и упаковывается в синаптические пузырьки.
Деполяризация пресинаптической мембраны: Приход потенциала действия по аксону вызывает деполяризацию пресинаптической мембраны.
Открытие кальциевых каналов: Деполяризация активирует потенциал-зависимые кальциевые каналы, расположенные в пресинаптической мембране. Ионы Ca²⁺ входят внутрь окончания по градиенту концентрации.
Экзоцитоз медиатора: Повышение внутриклеточной концентрации Ca²⁺ запускает слияние синаптических пузырьков с пресинаптической мембраной и высвобождение нейромедиатора в синаптическую щель. Этот процесс требует энергии АТФ.
Диффузия и связывание с рецепторами: Нейромедиатор диффундирует через синаптическую щель и связывается с рецепторными белками на постсинаптической мембране.
Генерация постсинаптического потенциала: Связывание медиатора с рецептором приводит к открытию или закрытию ионных каналов. В возбуждающих синапсах открываются каналы для Na⁺ и K⁺, что вызывает деполяризацию (возбуждающий постсинаптический потенциал — ВПСП). В тормозных синапсах открываются каналы для Cl⁻ или K⁺, что вызывает гиперполяризацию (тормозный постсинаптический потенциал — ТПСП).
Инактивация медиатора: Нейромедиатор должен быть быстро удалён из синаптической щели, чтобы предотвратить постоянную стимуляцию рецепторов. Это происходит несколькими путями:

Ферментативное расщепление (например, ацетилхолин расщепляется ацетилхолинэстеразой).
Обратный захват (реаптейк) пресинаптическим окончанием (характерно для норадреналина, дофамина, серотонина).
Диффузия из синаптической щели в окружающее пространство.

Пластичность синапсов

Синаптическая передача не является статичной. Синапсы способны изменять свою эффективность в зависимости от частоты и характера предшествующей активности. Это свойство называется синаптической пластичностью и лежит в основе обучения, памяти и адаптации нервной системы.

Долговременная потенциация (ДВП): Устойчивое усиление синаптической передачи после высокочастотной стимуляции. Наиболее изучена в глутаматергических синапсах гиппокампа. Считается клеточной моделью памяти.
Долговременная депрессия (ДВД): Устойчивое ослабление синаптической передачи после низкочастотной стимуляции. Играет роль в забывании и очистке нейронных сетей от неиспользуемых связей.
Кратковременная пластичность: Включает такие явления, как синаптическое облегчение (усиление ответа при повторной стимуляции) и депрессия (истощение запасов медиатора).

Нарушения синаптической передачи

Дисфункция синаптической передачи является причиной многих неврологических и психических заболеваний:

Миастения гравис: Аутоиммунное заболевание, при котором антитела блокируют никотиновые ацетилхолиновые рецепторы на постсинаптической мембране нервно-мышечных синапсов. Проявляется мышечной слабостью и быстрой утомляемостью.
Болезнь Паркинсона: Связана с дегенерацией дофаминергических нейронов в чёрной субстанции, что приводит к снижению уровня дофамина в базальных ганглиях. Проявляется тремором, ригидностью и брадикинезией.
Шизофрения: Согласно дофаминовой гипотезе, связана с гиперактивностью дофаминергических систем в некоторых областях мозга (мезолимбический путь). Антипсихотические препараты (нейролептики) блокируют дофаминовые рецепторы.
Эпилепсия: Может быть вызвана нарушением баланса между возбуждающей (глутаматергической) и тормозной (ГАМК-ергической) передачей, приводящим к избыточной синхронной активности нейронов.
Ботулизм: Токсин Clostridium botulinum блокирует высвобождение ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах, вызывая паралич мышц.
Депрессия: Связана с нарушением метаболизма и рецепции серотонина, норадреналина и дофамина. Антидепрессанты (например, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина) увеличивают концентрацию этих медиаторов в синаптической щели.

Источники

Гайтон А. К., Холл Дж. Э. Медицинская физиология. — 13-е изд. — М.: Логосфера, 2018. — 1072 с.
Камкин А. Г., Киселева И. С. Фундаментальная и клиническая физиология. — М.: Академия, 2004. — 1072 с.
Шмидт Р., Тевс Г. Физиология человека. — 3-е изд. — М.: Мир, 2005. — Т. 1. — 323 с.
Никольс Дж. Г., Мартин А. Р., Валлас Б. Дж., Фукс П. А. От нейрона к мозгу. — М.: УРСС, 2003. — 672 с.
Kandel E. R., Schwartz J. H., Jessell T. M. Principles of Neural Science. — 5th ed. — McGraw-Hill, 2013. — 1709 p.

BFOmetr — база данных и аналитика по компаниям России.

На главную BFOmetr →