Синдром Броун-Секара: причины, симптомы, диагностика¶

Синдром Броун-Секара — это неврологический симптомокомплекс, возникающий при поражении половины поперечника спинного мозга. Состояние характеризуется специфическим сочетанием двигательных, чувствительных и вегетативных расстройств на стороне повреждения и противоположной стороне тела. Впервые синдром был описан французским физиологом и неврологом Шарлем Эдуаром Броун-Секаром в 1849 году на основании экспериментов на животных, а впоследствии подтверждён клиническими наблюдениями.

¶Патогенез и анатомическая основа

Синдром развивается вследствие перерыва проводящих путей на одном уровне спинного мозга. Ключевую роль играет анатомия перекрёста нервных волокон:

Нисходящие двигательные пути (кортикоспинальный тракт) перекрещиваются в области продолговатого мозга (перекрёст пирамид). Таким образом, поражение бокового канатика на одной стороне вызывает центральный паралич мышц на этой же стороне тела ниже уровня повреждения.
Восходящие пути глубокой чувствительности (тонкий и клиновидный пучки Голля и Бурдаха) идут в задних канатиках и перекрещиваются также в продолговатом мозге. Поэтому утрата мышечно-суставного чувства, вибрационной и части тактильной чувствительности наблюдается на стороне поражения.
Восходящие пути поверхностной чувствительности (спиноталамический тракт) перекрещиваются на уровне спинного мозга через переднюю белую спайку, на 2–3 сегмента выше места входа чувствительного корешка. Вследствие этого болевая и температурная чувствительность выпадает на противоположной стороне тела, причём уровень анестезии располагается на 1–2 дерматома ниже уровня повреждения.

¶Причины возникновения

Этиологические факторы, приводящие к гемисекции спинного мозга, разнообразны. Наиболее частой причиной является травма позвоночника (колото-резаные ранения, осколочные повреждения, переломы позвонков со смещением). Реже синдром вызывают:

экстрамедуллярные опухоли (невриномы, менингиомы), сдавливающие половину спинного мозга;
рассеянный склероз (при формировании бляшки в пределах половины поперечника);
ишемические или геморрагические нарушения спинального кровообращения (синдром передней спинальной артерии в атипичной форме);
эпидуральные абсцессы и гематомы;
ятрогенные повреждения при нейрохирургических вмешательствах.

¶Клиническая картина

Симптоматика синдрома строго латерализована и зависит от уровня поражения. Выделяют три зоны нарушений:

На стороне поражения (ипсилатерально):

спастический паралич или парез мышц ниже уровня повреждения (признаки центрального мотонейрона: повышение сухожильных рефлексов, патологические стопные знаки Бабинского, мышечная гипертония);
утрата глубокой (мышечно-суставной) и вибрационной чувствительности;
выпадение тактильной чувствительности (частично);
вегетативные расстройства: вазомоторные нарушения, нарушение потоотделения, трофические изменения кожи на стороне поражения.

На противоположной стороне (контралатерально):

потеря болевой и температурной чувствительности (диссоциированная анестезия), распространяющаяся на 1–2 сегмента ниже уровня поражения.

На уровне поражения (сегментарные расстройства):

вялый паралич мышц, иннервируемых поражённым сегментом (поражение передних рогов);
утрата всех видов чувствительности в соответствующем дерматоме (поражение задних рогов и корешков);
возможно появление корешковых болей.

При высоких шейных повреждениях (C1–C4) развивается спастический паралич всех четырёх конечностей с нарушением диафрагмального дыхания. Поражение на грудном уровне даёт парапарез нижних конечностей, на поясничном — только ног.

¶Диагностика

Диагноз устанавливается на основании характерного неврологического осмотра, выявляющего диссоциированные расстройства чувствительности и двигательные нарушения. Для уточнения этиологии применяются инструментальные методы:

МРТ позвоночника и спинного мозга — золотой стандарт визуализации, позволяющий выявить опухоль, гематому, очаг демиелинизации или последствия травмы;
КТ-миелография — используется при невозможности проведения МРТ (наличие металлических имплантов);
Электронейромиография — для оценки степени денервации мышц и уточнения уровня поражения;
Люмбальная пункция — при подозрении на воспалительный или демиелинизирующий процесс (анализ ликвора на олигоклональные антитела).

Дифференциальную диагностику проводят с поперечным миелитом, синдромом передней спинальной артерии, полиневропатиями и рассеянным склерозом.

¶Лечение и прогноз

Терапия направлена на устранение первопричины. При травматическом повреждении или компрессии опухолью требуется экстренное нейрохирургическое вмешательство (декомпрессия, удаление гематомы или новообразования). При воспалительных и демиелинизирующих заболеваниях назначают кортикостероиды, плазмаферез, иммуносупрессивную терапию. В восстановительном периоде применяют:

лечебную физкультуру и кинезиотерапию;
физиотерапию (электростимуляцию мышц, магнитотерапию);
медикаментозную поддержку (миорелаксанты для снижения спастичности, препараты для улучшения нейротрофики);
эрготерапию и психологическую реабилитацию.

Прогноз зависит от этиологии и своевременности лечения. При обратимых причинах (гематома, воспалительный отёк) возможен значительный регресс симптоматики. При полном анатомическом перерыве половины спинного мозга двигательные и чувствительные нарушения, как правило, сохраняются стойко, хотя частичное восстановление возможно за счёт пластичности нервной системы и сохранных проводящих путей.

¶Источники

Гусев Е. И., Коновалов А. Н., Скворцова В. И. «Неврология и нейрохирургия» (учебник).
Никифоров А. С., Гусев Е. И. «Общая неврология».
Скоромец А. А., Скоромец А. П. «Топическая диагностика заболеваний нервной системы».
Victor M., Ropper A. H. «Adams and Victor's Principles of Neurology».